Tučná steatóza pečene je para-fyziologický alebo patologický stav (v závislosti od závažnosti), ktorý z dlhodobého hľadiska predisponuje k nástupu cirhózy, a teda k zlyhaniu pečene; niekedy sa môže vyskytnúť ochorenie nádorového pôvodu.
Steatóza mastných pečene je spôsobená nadbytkom energie v potravinách a / alebo alkohole v porovnaní s energiou, ktorú telo vynakladá (alimentárna a / alebo alkoholická steatóza). Pečeňové bunky sa naplnia lipidmi, ako je tukové tkanivo, hoci prítomnosť iných rizikových faktorov je zvyčajne nevyhnutná. Prebytok potravy je sprevádzaný sedavým životným štýlom; sotva športovec, ktorý veľa vlakov trénuje, aj keď príliš veľa jedí, obviňuje mastnú únavu pečene. Okrem toho sa zúčastňuje aj zneužívanie nezdravých potravín (najmä sladkých nápojov, potravín bohatých na sacharidy s vysokým glykemickým indexom, nasýtených alebo hydrogenovaných tukov) a alkoholických nápojov; tiež podiely, predovšetkým glykemická záťaž, prispievajú k nástupu steatózy.
To znamená, že po mnoho rokov sme hľadali doplnkové systémy pre diétu a cvičenie, aby sme obnovili steatózu pečene. Niekoľko prospešných molekúl bolo vynesených na svetlo pečene, ako je cynarin, ale stále hľadáme nové produkty.
V tejto súvislosti experimentálna štúdia z roku 2011 s názvom " Kreatínová suplementácia zabraňuje hromadeniu tuku v pečeni potkanov kŕmených diétou s vysokým obsahom tuku " testovala účinky suplementácie kreatínu na akumuláciu pečeňového tuku vyvolaného diétou bohatou na tuk. lipidy u potkanov.
Morčatá boli rozdelené do 3 skupín a kŕmené 3 rôznymi tekutými diétami: kontrolnou diétou (C), diétou s vysokým obsahom tuku (HF) a diétou s vysokým obsahom tuku, ale doplnenou kreatínom (HFC). C a HF diéty obsahovali 35 a 71% energie získanej z tuku. Doplnenie kreatínu viedlo k pridaniu 1% c. monohydrát.
Po 3 týždňoch HF diéta zvýšila celkovú koncentráciu tuku v pečeni, triglyceridy a reaktívne látky tiobarbiturovej kyseliny (TBARS), pričom znížila koncentráciu s-adenozylmetionínu v pečeni (SAM).
Príjem kreatínu normalizoval všetky tieto poruchy vyvolané diétou. Okrem toho je významne znížená renálna aktivita l-arginínu : glycín amidinotransferáza a plazmatický guanidinoacetát ; tiež zabránil poklesu koncentrácie SAM u potkanov kŕmených HF stravou.
Nebola však žiadna zmena v pomere fosfatidylcholín : fosfatidyletanolamín (PE) alebo aktivita PE n-metyltransferázy .
Diéta HF znížila hodnoty mediátorovej ribonukleovej kyseliny (mRNA) pre receptory aktivované peroxizómovými proliferátormi (PPARa), ako aj karnitín palmitoyltransferázu s dlhým reťazcom a acyl CoA dehydrogenázu . Príjem kreatínu tieto hladiny mRNA normalizoval.
Jednoducho povedané, suplementácia kreatínom zabránila HF-indukovanej steatóze pečene podávanej potkanom, pravdepodobne kvôli normalizácii genetickej expresie, ktorá je základom oxidácie .
