Anatomické miesta, ako napríklad miesta únavy a súvisiace fyziologické mechanizmy, boli dlho identifikované; na experimentálnom základe bola únava diferencovaná na CENTRAL a PERIPHERAL.
- CENTRAL, ak sa pripisuje mechanizmom pochádzajúcim z centrálneho nervového systému (CNS), alebo vo všetkých kortikálnych a subkortikálnych nervových štruktúrach, ktorých úlohy siahajú od koncepcie pohybu až po vedenie nervového impulzu až po spinálny motorický neurón.
- PERIPHERÁLNE, ak sa fenomény, ktoré ho určujú, vyskytujú v miechovom motorickom neuróne, v motorickom plaku alebo v kostrovom fibrocelulóze.
Pri dlhodobých športových aktivitách dochádza k významným metabolickým zmenám, ako sú: \ t
- Redukcia glukózy v krvi
- Akumulovanie amónneho plazmatu (NH3)
- Zvýšený pomer aromatických a rozvetvených aminokyselín
ktoré tiež negatívne ovplyvňujú funkciu nervových buniek.
Zdá sa, že štúdie, ktoré sa doteraz riešili, dokazujú, že miestom najviac postihnutým únavou je sval (zložka PERIPHERAL) okrem nervového spojenia. Intenzívna a trvalá športová aktivita negatívne ovplyvňuje aktivitu sarkolemu, ktorá mení intra- a extracelulárnu iónovú distribúciu intracelulárnym zvýšením sodíka (Na +) a extracelulárneho draslíka (K +). Tento jav znižuje negativitu pokojového potenciálu vlákna a znižuje amplitúdu akčného potenciálu, ako aj rýchlosť šírenia. Okrem toho sa zdá, že akumulácia iónov vodíka (H +) v extracelulárnom prostredí prispieva k zníženiu rýchlosti vedenia svalového vlákna.
V unavenom svale hrá rozhodujúcu úlohu zmena funkcie sarkoplazmatického transverzálneho tubulárneho komplexu; ohrozuje kontraktilný mechanizmus, ktorý je najviac ovplyvnený dostupnosťou fosforečnanu adenozínu (ATP) a vápnika (Ca2 +). Ukázalo sa, že amplitúda Ca2 + prechodného javu klesá s vývojom únavy a je spôsobená inhibíciou uvoľňovania Ca2 + a re-uptake kanálov na úrovni sarkoplazmatického retikula, sprevádzaného zníženou afinitou troponínu k Ca samotnému; tieto javy možno pripísať zvýšeniu H + a pripisujúcemu zvýšeniu kyseliny mliečnej. Nakoniec, redukcia uvoľňovania Ca2 + a procesu spätného vychytávania sarkoplazmatického retikula zvyšuje samotnú dobu prechodu Ca2 + cez redukciu kontrakcie.
Ďalším faktorom, od ktorého závisí nástup únavy, je nepochybne nerovnováha medzi rýchlosťou štiepenia ATP a rýchlosťou jeho syntézy. Čo je dôležité, viac ako koncentrácia tejto molekuly (ktorá zriedka klesne pod 70%), je koncentrácia anorganického fosforu (Pi), ktorá sa uvoľňuje hydrolýzou ATP; jeho zvýšenie indukuje tvorbu aktino-myozínových mostíkov a bráni kontraktilnému mechanizmu.
Za zmienku stojí aj dostupnosť svalového glykogénu, ktorý pri dlhodobých cvičeniach pri spotrebe kyslíka medzi 65% a 85% VO2MAX (nábor rýchlych bielych vlákien, oxidačno-glykolytická a odolná voči únave, preto typ IIa) sa stáva silne obmedzujúcim prvkom; naopak, pre snahy o nižšiu intenzitu sú primárnymi substrátmi glukóza a krvné mastné kyseliny; pre osoby s vyššou intenzitou vyžaduje nahromadená kyselina mliečna prerušenie úsilia pred vyčerpaním zásob glykogénu.
Svalová únava je nepochybne multifaktoriálna etiológia, ktorá zahŕňa rôzne bunkové miesta a biochemické mechanizmy, a to závisí od typu vykonávaného cvičenia, jeho trvania a intenzity, teda od typu vlákien, ktoré sú súčasťou atletického gesta.
