ascites

Ascites a Peritoneum

Ascites, z gréckeho askos = vrece, je patologický zber tekutín v brušnej dutine. U zdravých jedincov je objem týchto tekutín pomerne malý (10 až 30 ml) a pomáha pri kĺzaní peritoneálnych povrchov.

Peritoneum je membrána zložená z dvoch listov, z ktorých najviac vonkajšia alebo parietálna tvorí výstelku brušnej dutiny a najvnútornejšia alebo vnútorná časť pokrýva väčšinu vnútorností, ktoré sú v nej obsiahnuté. Medzi týmito dvoma listami je virtuálny priestor, nazývaný peritoneálna dutina, ktorý obsahuje malé množstvo seróznej kvapaliny, ktorá sa neustále obnovuje a umožňuje, aby sa obidva listy navzájom prekĺzli a uľahčili aktívne a pasívne pohyby brušných orgánov., Nadmerné hromadenie kvapalín v tejto intraperitoneálnej dutine sa nazýva ascites.

Príčiny ascites

V 75-80% prípadov ascites súvisí s cirhózou, degeneratívnym ochorením pečene, pri ktorom je normálne pečeňové tkanivo nahradené vláknitým (ikikálnym) spojivovým tkanivom. Cirhóza je veľmi často dlhodobou komplikáciou vírusových, autoimunitných, alkoholických alebo iných látok (liekov, dlhodobej expozície toxickým látkam rôzneho druhu). Ascites sa vyskytuje u 50% pacientov s cirhózou do 10 rokov od stanovenia diagnózy; 40% pacientov s cirhózou s ascites umiera do 2 rokov, zatiaľ čo priemerná dĺžka života po 5 rokoch po diagnóze je 30%. Ak je to možné, výskyt ascitu by mal viesť k zváženiu transplantácie pečene.

Medzi možné príčiny ascitu tiež patrí zlyhanie srdca (3% prípadov), rakovina postihujúca brušné orgány (hrubé črevo, pečeň, žalúdok, pankreas, vaječník) (10%), infekčné ochorenia ako tuberkulóza (2%). ), pankreatitídy (1%) a zriedkavejšie závažných foriem intestinálnej malabsorpcie alebo závažnej podvýživy (Kwashiorkor).

Bez ohľadu na pôvod je ascites spôsobený stratou rovnováhy vody a soli, s nadmernou retenciou telesnej vody a sodíka. Príčinou problému je pravdepodobne portálna hypertenzia; pamätáme si, že portálna žila zhromažďuje krv pochádzajúcu zo sleziny a zo subdiafragmatickej časti tráviaceho traktu, aby ju preniesla do pečene; v prítomnosti ochorenia pečene, ako je cirhóza, štrukturálne zmeny orgánu bránia prietoku krvi v pečeni, čím sa zvyšuje krvný tlak v portálnej žile. Kvôli tomuto nárastu tlaku sa zvyšuje množstvo krvi zachytenej slezinou (čo významne zvyšuje objem → splenomegália), čo má za následok zníženie množstva cirkulujúcej krvi (hypovolémia).

Aktivácia systému sympatiku a systému renín-angiotenzín-aldosterón v reakcii na hypovolémiu zvyšuje množstvo sodíka a tekutín, ktoré sa považujú za renálne, zatiaľ čo na druhej strane baroreceptory tlačia srdce na zvýšenie jeho frekvencie a kontraktility, okrem stimulácie arteriolárnej vazokonstrikcie. Celý mechanizmus zásobuje portálnu hypertenziu, ktorá zvyšuje hydrostatický tlak vo vnútri pečeňových sínusoidov, čo podporuje transudáciu tekutín v peritoneálnej dutine (ascites).

Poškodenie funkcie pečene vedie k zníženiu syntézy proteínov, vrátane syntézy albumínu; je to najdôležitejší plazmatický proteín, ktorý sám je zodpovedný za 80% onkotického (koloidno-osmotického) krvného tlaku. Ako taký albumín podporuje prechod vody z intersticiálnej kvapaliny do kapilár; v dôsledku toho hypoalbuminémia vedie k tvorbe edému a ascitu v dôsledku akumulácie tekutín v medzibunkových priestoroch (hoci jeho úloha vo vývoji ascites je teraz považovaná za menšinu).