Kreatínkináza je enzým zodpovedný za syntézu kreatínfosfátu. Tento posledný prvok je prostriedkom na dobíjanie ATP, čo je definitívna molekula používaná bunkami na výrobu energie.
Kreatínkináza je prítomná vo veľkých množstvách vo svaloch, v ktorých jej prítomnosť koreluje s množstvom fyzickej aktivity (najmä motora), ktorú subjekt zvyčajne vykonáva.
Svalová kreatínkináza sa významne zvyšuje so športom a najmä v praxi tých činností, ktoré vyžadujú veľmi krátku, ale rýchlu produkciu / dodávku energie.
V praxi je použitie kreatínu (a teda záväzok kreatínkinázy) spojené s takzvaným anaeróbnym metabolizmom alaktacidu. Toto sú typické príklady motorických aktivít, ktoré si vyžadujú túto metabolickú dráhu: ťažká atletika, 100 metrov rýchleho behu, zdvíhanie, 50 m plávanie, stavba tela atď.
To vysvetľuje, prečo je svalová kreatínkináza považovaná za vynikajúci indikátor úrovne fyzickej motorickej aktivity. Jeho meranie vo svaloch je však obmedzené na veľmi invazívnu operáciu a týka sa iba športovcov. Naopak, jeho meranie v krvi má veľmi veľký význam; V skutočnosti je kreatínkináza v krvi veľmi dôležitým markerom svalového poškodenia. Niet divu, že u tých, ktorí trpia určitými myopatiami, u tých, ktorí trpia rôznymi typmi svalovej traumy, u ľudí trpiacich na infarkt myokardu a tiež u tých, ktorí čelia farmakologickej terapii založenej na statíne na zníženie cholesterolu.
U sedavcov je kreatínkináza prítomná v miernych množstvách; Nízka úroveň fyzickej aktivity však koreluje so zvýšením telesného tuku a zhoršením metabolických parametrov. Keď sú zmeny týchto hladín také, že idú nad rámec patologického prahu, hovoríme o dysmetabolických ochoreniach, ktoré sa bežne nazývajú „blaho“. Najmä v kombinácii medzi sebou tieto poruchy dramaticky zvyšujú riziko kardiovaskulárnych kompromisov a najmä aterosklerózy.
Najznámejšie metabolické ochorenia sú: diabetes mellitus 2. typu, hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia a primárna arteriálna hypertenzia. Pri aterogenéze je najdôležitejším rizikovým faktorom LDL hypercholesterolémia, čo je fantóm "zlý cholesterol". Na druhej strane, okrem stravy a cvičenia, môže byť LDL hypercholesterolémia udržiavaná pod kontrolou pomocou niektorých liekov nazývaných "statíny".
Stručne povedané, liečba statínmi spojenými s telesným cvičením a diétou môže významne znížiť riziko kardiovaskulárnej mortality u jedincov s dyslipidémiou, hoci táto prax je spojená s exacerbáciou myopatických príhod.
Štúdia z roku 2015 s názvom „ Liečba dyslipidémie so statínmi a fyzickými cvičeniami: nedávne zistenia odpovedí na kostrové svalstvo “ prezentovala najnovšie výsledky špecifickej literatúry o účinkoch statínov spojených s cvičením na kostrové svaly.
Toto je prehľad literatúry s použitím databáz "PubMed" a "SciELO", prostredníctvom kombinácie kľúčových slov "statín", "cvičenie" a "sval", čím sa obmedzuje výber na pôvodné štúdie uverejnené v období od januára 1990 a november 2013.
Analyzovalo sa 16 štúdií, ktoré hodnotili účinky statínov v súvislosti s akútnymi alebo chronickými cvičeniami na kostrové svalstvo. Primárnym hodnotiacim parametrom bolo stanovenie kreatínkinázy v krvi, aby sa vyhodnotil rozsah bunkovej fibróznej ruptúry v kostrových svaloch.
Výsledky štúdie ukazujú, že atléti, ktorí užívajú statíny, môžu pociťovať škodlivé účinky na kostrové svalstvo, ako je zvýšená frekvencia a závažnosť poranení. Okrem toho sa zdá, že kompromisy výrazne narastajú s intenzitou výcviku, s excentrickými cvičeniami a namáhavejšími akútnymi (hypoteticky anaeróbneho charakteru).
Na druhej strane, mierna fyzická príprava, spojená s užívaním statínov, nezvyšuje hladiny kreatínkinázy ani vnímanie bolesti, ale zlepšuje metabolické a svalové funkcie ako výsledok tréningu.
Preto sa odporúča, aby dyslipidemickí pacienti, ktorí podstúpili liečbu statínom, vykonávali mierny aeróbny tréning v kombinácii s cvičeniami odporu (vždy aeróbne, ale s väčšou intenzitou) trikrát týždenne. Ak je to možné, bolo by žiaduce, aby sa liek užíval až po vykonaní fyzickej aktivity.
