Regulácia glomerulárnej arteriálnej rezistencie

Čo ovplyvňuje arteriolárnu rezistenciu a rýchlosť glomerulárnej filtrácie?

Kontrola rezistencie oproti aferentným a eferentným arteriolám na renálny glomerulus závisí od mnohých faktorov, systémových aj lokálnych.

Samoregulácia rýchlosti glomerulárnej filtrácie zahŕňa niekoľko vnútorných nefrónových mechanizmov, medzi ktorými si spomíname:

myogénna odpoveď: vnútorná schopnosť cievneho hladkého svalstva reagovať na zmeny tlaku.
Ak je systémový tlak zvýšený, hladké svalstvo aferentných arteriol reaguje kontrakciou; týmto spôsobom zvyšuje odolnosť proti prietoku znížením množstva krvi prechádzajúcej arteriolou a tým je znížený hydrostatický tlak vyvíjaný na steny glomerulárnych kapilár → rýchlosť filtrácie.
Naopak, ak sa zníži systémový arteriálny tlak, arteriolárny sval sa uvoľní a cieva sa maximálne rozšíri; zvyšuje tak prietok krvi v glomerule a tým tiež zvyšuje glomerulárny hydrostatický tlak a rýchlosť filtrácie. Treba však zdôrazniť, že vazodilatácia nie je taká účinná ako vazokonstrikcia, pretože za normálnych podmienok je aferentná arteriol už dosť rozšírená. Umožňuje, aby myogénna odpoveď bola schopná dobre kompenzovať zvýšenie systémového arteriálneho tlaku a o niečo menej pre prípadný pokles.
Ak priemerný krvný tlak klesne pod 80 mmHg, rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesá; ak si myslíme, že arteriálny tlak môže prudko klesnúť v dôsledku ťažkej dehydratácie alebo krvácania, tento mechanizmus redukcie VFG umožňuje znížiť maximálne množstvo tekutiny v moči, čo pomáha zachovať objem krvi
tubulo-glomerulárna spätná väzba: kolísanie prietoku kvapaliny, ktorá prechádza cez posledný úsek slučky Henle a počiatočný trakt distálneho tubulu, ovplyvňuje glomerulárnu rýchlosť. V slučke Henleho procesov prebieha reabsorpcia vody a iónov sodíka a chloridov. Konkrétna zložená štruktúra nefrónu spôsobí, že posledná časť slučky Henle prejde medzi aferentnými a eferentnými arteriolami na renálny glomerulus. V tejto oblasti medzi dvoma štruktúrami sa vytvára štruktúrny a funkčný vzťah, ktorý vytvára skutočný "prístrojový" definovaný "juxtaglomerulare aparát. V miestach, kde prichádzajú do styku, majú obidve steny arteriol a tubulu modifikovanú štruktúru, ktorá má Modifikovaná tubulárna štruktúra pozostáva najmä z bunkovej platne nazývanej hustá makula, zatiaľ čo priľahlá stena aferentnej arterioly obsahuje špecializované bunky hladkého svalstva, nazývané granulované bunky (alebo juxtaglomerulárne alebo JG). vylučujú renín, proteolytický hormón podieľajúci sa na rovnováhe hydrosalínu, s hypertenznými účinkami.
Keď bunky hustej makuly zachytia zvýšenie množstva chloridu sodného (vyjadrenie zvýšenia VFG), signalizujú granulárnym bunkám zníženie sekrécie renínu a kontrakcie aferentnej arterioly. Týmto spôsobom sa zvyšuje odpor prúdenia, ktorý ponúka aferentná arteriola a klesajúci hydrostatický krvný tlak, tj v glomeruloch, klesá spolu s VFG. V opačnom stave, to znamená v prípade zníženia koncentrácie NaCl na úrovni koncového traktu Henleho slučky, bunky hustého makuly signalizujú granulárnym bunkám, aby zvýšili množstvo renínu, a aby aferentná arteriola dilatala redukciu svojho vlastného. odpory; v dôsledku toho dochádza k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Kontrola rezistencie aferentných a eferentných arteriol je tiež regulovaná systémovými faktormi. Na druhej strane, jednou z hlavných funkcií obličiek je regulovať systémový arteriálny tlak, preto je dôležité, aby glomeruly dostali akékoľvek zmeny v systémovom arteriálnom tlaku a podľa toho prispôsobili VFG. Tieto zmeny sa prenášajú na endokrinný systém obličiek a sú nervózne.

Nervová kontrola VFG je zverená sympatickým neurónom, ktoré inervujú ako aferentné, tak eferentné arterioly. Sympatická stimulácia, sprostredkovaná uvoľňovaním adrenalínu, spôsobuje vazokonstrikciu, najmä aferentnej arterioly. Následkom toho silná aktivácia sympatika, následkom napríklad silného krvácania alebo ťažkej dehydratácie, určuje kontrakciu aferentných a eferentných arteriol na glomeruly, čím sa znižuje tak rýchlosť glomerulárnej filtrácie, ako aj prietok krvi do obličiek. Týmto spôsobom sa snažíme udržať objem vody čo najvyšší.

Endokrinné kontroly VFG sú zverené rôznym hormónom. Okrem cirkulujúceho adrenalínu, ktorého vazokonstrikčné účinky boli práve popísané, angiotenzín II tiež zvyšuje rezistenciu na arteriol. V druhom prípade však vazokonstrikcia postihuje hlavne eferentné arterioly, takže zvýšenie tlaku v glomerulárnych kapilárach zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Spomedzi vazodilatačných látok, ktoré pôsobia proti vazokonstrikčnému účinku sympatického nervového systému a angiotenzínu II, sa odvolávame na niektoré prostaglandíny (PGE2, PGI2, Bradykinín), ktoré znižujú rezistenciu na ponúkaný tok, najmä aferentných arteriol. To má za následok zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Oxid dusnatý má tiež vazodilatačný účinok na úrovni arteriol.

Endokrinné pôsobenie prebieha na úrovni podocytov alebo mezangiálnych buniek. Kontrakcia alebo relaxácia posledne menovaných, ktoré si pamätáme, že sú umiestnené v priestoroch obklopujúcich kapiláry renálnych glomerulov, modifikuje plochu kapilárneho povrchu dostupného na filtráciu. Podocytov na druhej strane mení veľkosť glomerulárnych filtračných trhlín; ak sa tieto rozšíria, vzrastie filtračná plocha, a tým sa zvýši aj rýchlosť glomerulárnej filtrácie.