Francesco Casillo
Glykemická záťaž je parameter, ktorý indikuje vplyv, ktorý má potravina prijatá v určitých množstvách na hladinu cukru v krvi (hladina cukru v krvi). Poznať ju a vedieť, ako ju vypočítať, je užitočná z rôznych dôvodov, v podstate medzi tými, ktorí majú blaho a krásu ; Je to spôsobené dôsledkami a vplyvmi, ktoré príjem karbohydrátov (alebo cukrov) - a následného uvoľňovania inzulínu - vytvára na zloženie tela (chudá hmota a tuková hmota) a na metabolizmus jedinca.
Poukazuje na niektoré metabolické a hormonálne účinky vyplývajúce z príjmu sacharidov
Príjem sacharidov (alebo cukrov) spôsobuje zvýšenie hladiny cukru v krvi (hladina glukózy v krvi). Výsledná metabolicko-hormonálna reakcia špecifická pre živiny pripravená organizmom vedie k vylučovaniu hormónu inzulínu.
Pre centrálny nervový systém je inzulín znakom zavedenia potravy, ako aj množstva energie; okrem toho z tohto hormonálneho stimulu vyplývajú rôzne účinky metabolizmu a substrátu, z ktorých najvýznamnejšie sú uvedené:
- Dôraz na využitie glukózy
- Inhibícia lipolýzy (tj: inhibícia použitia skladovacích tukov na energetické účely)
- Syntéza glykogénu (ukladanie cukrov v polymérnych reťazcoch vo forme glykogénu vo svalovom tkanive av pečeni).
- Lipogenéza: premena cukrov na mastné kyseliny, ich esterifikácia na triglyceridy a skladovanie v tukovom tkanive.
Ako je uvedené vyššie, čím väčšie sú glykemické vplyvy jedla (tj vysoké hladiny glykemického zaťaženia), tým výraznejšie sú účinky vyvolané inzulínom. Medzi týmito účinkami je tiež zvýšenie ukladania triglyceridov (tukov) v tukovom tkanive so zvýšením telesného tuku). Táto udalosť - okrem toho, že má dopad na čisto fyzikálno-estetické ciele (tj na to, že sú „vo forme“) - má a predovšetkým dôležité dôsledky na zdravie jednotlivca.
Glykemická záťaž a fyzicko-estetický stav (účinky na fyzickú formu)
Na tomto mieste by malo byť jasné, že - ak je prostredníctvom disciplinovaného vedenia vzdelávacieho programu cieľom dosiahnuť stratu hmotnosti * - NIE optimálne riadenie príjmu sacharidov (vo svojich kvalitatívnych a kvantitatívnych zložkách spolu) by sa nielenže nemohlo otočiť k optimalizácii hľadaného výsledku, ale aj k ohrozeniu výsledkov, ktoré NIE JE vhodné pre ciele HMOTNOSTI!
* určené ako prevládajúca redukcia, relatívna (%) a absolútna (kg) FAT v prospech chudého.
Tukové tkanivo a zdravie
Potreba podporovať znižovanie hladín tukovej hmoty musí byť nielen dôvodom záujmu o zlepšenie fyzicko-estetickej oblasti, ale predovšetkým a predovšetkým dôvodom na najlepšie udržanie zdravotného stavu, ktorý ho chráni pred fyziopatologickými nástrahami, následky nadbytku tukových usadenín.
Aby sa lepšie pochopili dôsledky a škodlivé účinky zvyšovania tukového tkaniva na zdravie, je potrebné prejsť krátkym úvodom o rôznych anatómiách rôznych typov tukového tkaniva a ich účinkoch.
Poznámky o anatómii tukového tkaniva
Brušný tuk je rozdelený do dvoch tried:
- subkutánny abdominálny tuk
- a intraabdominálny abdominálny tuk, ktorý je ďalej zaradený do:
- Viscerálny alebo intraperitoneálny tuk (hlavne zložený z omentálneho a mezenterického tuku)
- a retroperitoneálny tuk3.
Retroperitoneálny tuk predstavuje malú časť vnútrobrušného tuku3.
Opäť sa zistilo, že viscerálny tuk v porovnaní s retroperitoneálnym tukom má vyššiu koreláciu so systémovými metabolickými premennými, vrátane: plazmatických hladín inzulínu, hladiny cukru v krvi a systolického krvného tlaku3.
Nadmerné hromadenie telesného tuku je zodpovedné za začarovaný kruh metabolických, substrátových a hormonálnych zmien, ktorý podporuje diabetes a budúce kardiovaskulárne komplikácie; v tomto zmysle je negatívny vplyv na zdravie väčší pre viscerálny abdominálny tuk v porovnaní s tukmi z periférneho tukového a femorálneho adipózneho depozitu1.
Viscerálny tuk je dôležitým spojením medzi rôznymi „tvárami“ metabolického syndrómu: intoleranciou glukózy, hypertenziou, dyslipidémiou a inzulínovou rezistenciou6.
Ukázalo sa však tiež, že podkožný tuk - KEDY sa nachádza v oblasti trupu (hrudník a brucho) - prispieva k spúšťaniu javov inzulínovej rezistencie v porovnaní s podkožným tukom prítomným v iných oblastiach tela4; preto aj podkožný tuk - nielen viscerálny tuk - ako súčasť centrálnej obezity, má silnú väzbu na inzulínovú rezistenciu5.
Obezita v brušnej dutine (vysoké percento viscerálneho a subkutánneho abdominálneho tuku) bola tiež korelovaná so zmenami hladín lipoproteínov v plazme, najmä so zvýšením hladín triglyceridov v plazme a nízkych hladín HDL2 (tieto sú častejšie známe ako : dobrý cholesterol).
Ďalšie dva pozoruhodné aspekty sú:
- abdominálny-intra-abdominálny-viscerálny tuk má najvyššiu lipolytickú rýchlosť / odozvu v porovnaní s inými tukmi1;
- vďaka svojej anatómii má vplyv na metabolizmus pečene.
V skutočnosti sú abdominálne viscerálne adipocyty citlivejšie na pôsobenie katecholamínov ako tie, ktoré predstavujú abdominálny podkožný tuk2. Zvýšená citlivosť na lipolytické procesy spôsobené katecholamínmi v omentálnom tuku u neobéznych subjektov je spojená so zvýšením počtu adrenergných receptorov beta 1 a beta 22. Toto všetko je spojené so zvýšenou citlivosťou beta-adrenergných receptorov 32.
U obéznych jedincov dochádza k zvýšenej lipolytickej odpovedi na katecholamíny v oblasti brušnej dutiny, skôr než na gluteálno-femorálnu oblasť, a aspekt, ktorý si zaslúži význam, je, že zvýšená lipolýza viscerálneho tuku je sprevádzaná zníženou citlivosťou na antilipolytický účinok vyvolaný, insulina2.
To znamená, že tento rámec môže viesť k zvýšenému toku voľných mastných kyselín do portálneho venózneho systému s niekoľkými možnými účinkami na metabolizmus pečene. Patrí medzi ne: produkcia glukózy, sekrécia VLDL, interferencia s klírensom inzulínu v pečeni, čo vedie k stavu dyslipoproteinémie, intolerancie glukózy a hyperinzulinémie2.
Okrem toho je abnormálne vysoká viscerálna depozícia tuku známa ako viscerálna obezita. Tento fenotyp zloženia tela je spojený s metabolickým syndrómom, kardiovaskulárnymi patológiami a rôznymi neoplazmami vrátane rakoviny prsníka, prostaty a rektálneho karcinómu hrubého čreva17.
A je to viscerálny tuk, ktorý významne prispieva k hladine voľných mastných kyselín v krvnom obehu v porovnaní s podkožným tukom1.
Teraz vidíme, ako je schematicky zhrnuté v grafe, čo sa stane, keď sme v prítomnosti vysokých hladín viscerálneho tuku v dôsledku nesprávneho životného štýlu, charakterizovaného hyperalimentáciou v synergii so sedavým životným štýlom.
1) Fenomény lipolýzy na viscerálnom tuku a následný nárast hladiny mastných kyselín v krvi → 2) Mastné kyseliny uvoľňované do krvného obehu vytvárajú metabolicko-hormonálne následky na rôznych úrovniach: na svalovej oblasti, na pečeni a na pankrease.
- 2a) Na úrovni kostrového svalstva : dochádza k poklesu transportérov glukózy (GLUT-4) 8. Tak menej glukózy dostane do svalových buniek! Ďalej sa tiež zaznamenáva inhibícia enzýmu exocinázy, teda neschopnosť nechať glukózu vstúpiť do glykolýzy9; to znamená zlú schopnosť používať glukózu a zníženú rýchlosť resyntézy svalového glykogénu10 (pripravená na použitie sacharidovej energie). Inhibuje sa tiež zvýšenie IRS-1 (receptory inzulínu) 1.
Nakoniec zmeny vo svaloch vedú k hyperglykémii (zvýšená prítomnosť glukózy v krvi).
- 2b) Na úrovni pankreasu . Hoci glukóza predstavuje voliteľný nutričný stimul pre sekréciu inzulínu, mastné kyseliny s dlhým reťazcom interagujú s vysoko exprimovaným receptorovým proteínom v pečeni: GPR40. Interakcia "mastná kyselina-GPR40" zosilňuje stimuláciu glukózy na sekréciu inzulínu, čím zvyšuje hladiny v krvi7!
Nakoniec zmeny pankreasu vedú k hyperinzulinémii .
- 2c) Na úrovni pečene. Vysoký tok mastných kyselín v pečeni spôsobuje zníženie extrakcie inzulínu rovnakými pečeňami v dôsledku inhibície väzby receptora na hormón, ako aj jeho degradácie. To všetko nevyhnutne vedie k stavu hyperinzulinémie, ako aj k eliminácii supresie produkcie glukózy v pečeni2.
Okrem toho mastné kyseliny tiež urýchľujú procesy glukoneogenézy2 (tj produkciu glukózy z iných substrátov: napr. Aminokyselín), čím ďalej zvyšujú hyperglykemické stavy !
Aby bol obraz ešte hanebnejší, v reakcii na širokú dostupnosť mastných kyselín, vedie zvýšená esterifikácia mastných kyselín spolu so zníženou degradáciou pečene "apolipoproteínov B" k syntéze a sekrécii aterogénneho VLDL 2.
Súčet účinkov vyvolaných mastnými kyselinami na rôzne tkanivá vedie k stavom HYPERGLYKÉMIE, teda k zmenenému metabolicko-hormonálnemu rámcu, ktorý predisponuje k metabolickému syndrómu!
Okrem toho udalosti vyvolané mastnými kyselinami, odvodené z lipolytického procesu, na viscerálnom tuku vedú k spusteniu a kŕmeniu začarovaného kruhu, ktorý je možné vidieť napríklad dvojitým kľúčom:
- Stanovené hyperglykemické a hyperinzulinemické stavy podporujú ďalšiu depozíciu tuku.
- Na druhej strane, vyvolaná hyperinzulinémia je ANTITETIC kvôli sekrécii hormónu glukagónu (hyperglykemický hormón a tiež lipolytikum ); týmto spôsobom tiež blokuje lipolýzu, to znamená možnosť použitia skladovacích tukov na energetické účely.
Tu teda, že pridanie lipogenézy (tvorba tuku) a antilipolýzy (inhibícia katabolizmu tukov) uprednostňuje u subjektu, ktorý má vysoké hladiny viscerálneho tuku, ďalšie kvantitatívne zvýšenia v tom istom, čím sa udržujú metabolické zmeny substrátu. ktorého je zodpovedný a ruší zdravie jednotlivca!
V skutočnosti, vzhľadom na vyššie uvedené dôvody, u subjektov s nadváhou je "De novo lipogenéza" stále evidentná ešte pred konzumáciou jedla! A to pozitívne súvisí s hladinami glykémie a inzulínu v pôste13.
Tukové tkanivo a patológie
Tukové tkanivo je sekretorom mnohých adipokínov (pro a protizápalových molekúl), ktoré majú hlboký vplyv na metabolizmus.
Ako tukové tkanivo zvyšuje sekréciu prozápalových adipokínov a zvyšuje sa protizápalové adipokíny19.
Obezita (najmä z viscerálneho tuku, pretože posledný produkuje viac cytokínov ako subkutánny) predstavuje stav / stav chronického systémového zápalu, vzhľadom na to, že viscerálny tuk je pozitívne korelovaný s proteínom C reaktívnym (zápalovým markerom) 19, 21
Chronický systémový zápal je príčinou viacerých foriem rakoviny, ako aj iných patologických stavov: diabetes typu 2, metabolický syndróm, ateroskleróza, demencia, kardiovaskulárne problémy18, 20.
Okrem toho zápal spôsobuje zmeny v citlivosti receptorov na inzulín, čím podporuje inzulínovú rezistenciu.
Inzulínová rezistencia podporuje rozvoj nádorov prostredníctvom rôznych mechanizmov. Neoplastické bunky používajú glukózu na proliferáciu, preto hyperglykémia podporuje karcinogenézu v dôsledku vytvorenia prostredia priaznivého pre rast nádoru18.
Existuje pozitívna súvislosť medzi zvýšenými hladinami inzulínu a glukózy v obehu a zvýšeným rizikom kolorektálneho karcinómu a karcinómu pankreasu18.
Inzulínové receptory a transportéry glukózy citlivé na inzulín, pozorované na úrovni priemernej časovej oblasti mozgu, ktorá vedie k tvorbe pamäti, naznačujú dôležitosť inzulínu na udržanie fyziologických a vhodných kognitívnych funkcií. Bol diskutovaný priamy vzťah medzi poruchou signalizácie inzulínu a IGF a zvýšeným ukladaním peptidu AΒ v amyloidných plakoch zodpovedných za neurodegeneráciu.
Slabé hladiny inzulínu alebo inzulínová rezistencia v mozgu by boli zodpovedné za neuronálnu smrť v dôsledku nedostatku prítomnosti tropických deficitov v energetickom metabolizme, čím by sa tiež podporila potegenéza jednej z najbežnejších foriem demencie: ochorenia Alzheimerovej choroby21.
A ako už bolo uvedené, inzulínová rezistencia je sprostredkovaná zápalovými procesmi, ktoré sa vyskytujú v raste tukového tkaniva.
Jedno z možných riešení zameraných na vyvolanie zlepšenia zdravotného stavu spočíva v tom, že sa podporuje zníženie ukladania tukového tkaniva, najmä v oblasti brucha.
Toto sa môže uskutočniť kombinovanou činnosťou
- vyvážený štýl stravovania na dennej báze
- vedenie režimu pravidelného cvičenia prispôsobeného psycho-emocionálne-fyzicko-motorickej pripravenosti človeka
- zlepšenie životného štýlu tým, že moduluje stresory.
Aj keď dietetický úvod, ktorý je vyšší ako jeho skutočné metabolické a energetické potreby, nie je nikdy voľbou, ktorú treba vziať do úvahy, je rovnako ťažké, ako je zriedkavé, aby definícia "hyper" bola prevažne derivácie proteínov a / alebo lipidov bez významného zapojenia glucidic sphere.
Je to spôsobené čisto kultúrnymi aspektmi a praktickými potrebami.
- "Culturali": keďže je v talianskej kultúre mať jedlo v hlavných jedlách (raňajky, obed a večera) s obilninami, múčnymi a ich derivátmi (chlieb, cestoviny, pizza, tyčinky, sušienky atď.), Zatiaľ čo nie je bežné jesť zložené jedlá z potravín EXCLISIVELY PROTEIN a LIPID (iba mäso a / alebo ryby).
- "Praktická potreba", pretože v prestávkach v práci alebo štúdiu, alebo v každom prípade v časových okienkach, ktoré prerušujú hlavné jedlá (tj: ráno a v polovici večera), nie je zvykom obedovať s úplne bielkovinovými potravinami (mäso, vajcia, ryby), ale s čisto alebo čiastočne glucidické potraviny: sendviče, sendviče, jogurt s ovocím, sušienky, jedlá rýchleho občerstvenia atď.).
V skutočnosti pacienti s nadváhou, obézni pacienti, ktorí vykazujú patologické stavy súvisiace s takýmto stavom hmotnosti, určite nie sú tí, ktorí vo svojom stravovacom štýle hlásia hyperintrodukciu proteínov a lipidov s úvodným zavedením sacharidov (sacharidov) s nízkym alebo žiadnym obsahom sacharidov; namiesto toho je pravdou opak, to znamená, že ich hmotnostný stav (ak nie je odvodený z genetických chorôb a / alebo nekompenzovaných hormonálnych dysfunkcií) - z hľadiska stravovacích návykov - súvisí s prevládajúcou spotrebou sacharidov a diét v%. a / alebo absolútne.
Vzhľadom na to, že sacharidové zdroje potravy sú dôležitou súčasťou vyváženého nutričného režimu (a to platí najmä pre tie zdroje potravín, ktoré majú chemicko-fyzikálne spektrum dôležitej nutričnej hodnoty z rôznych uhlov pohľadu: typ sacharidov, obsah vlákniny, obsah vitamín-minerál, obsah vody a alkalizačná schopnosť, atď.), nie je otázkou ich vylúčenia, ale poznania, ako ich kvalitatívne a kvantitatívne riadiť pre optimálne psycho-fyzické výkony a pre udržanie zdravia alebo udržanie zdravia.
V skutočnosti, potravinové zdroje s vysokým obsahom glucidov, typické pre západné nutričné režimy, vytvárajú vysokú glykemickú odozvu, ktorá podporuje postprandiálnu oxidáciu sacharidov, čím znižuje tlak tukov; preto sú náchylné na uprednostňovanie akumulácie tuku12.
Na druhej strane prístupy, ktoré vytvárajú nízku glykemickú odozvu, môžu zlepšiť kontrolu telesnej hmotnosti, pretože podporujú sýtosť, minimalizujú postprandiálnu sekréciu inzulínu a podporujú zachovanie citlivosti na inzulín12.
Toto je podporené skutočnosťou, že mnohé štúdie uvádzajú vyššie hodnoty úbytku telesnej hmotnosti, keď nutričné režimy v kontexte s nízkym obsahom kalórií predpovedali zdroje potravy s nízkym glykemickým indexom v porovnaní s tými s vysokým glykemickým indexom12.
Hoci kontrola glykémie zohráva kľúčovú úlohu pri modulácii inzulínovej odpovede, tento aspekt nadobúda väčší význam najmä u subjektov s nadváhou. V skutočnosti sa zistilo, že osoby s nadváhou po hyperglucidickom jedle hlásili hyperinzulinémiu, ako aj vyššie koncentrácie mastných kyselín a triglyceridov v porovnaní s chudobnými subjektmi13.
Neadekvátna modulácia glykemického zaťaženia je tiež zodpovedná za ovplyvňovanie hladín chudej hmoty.
V skutočnosti bolo pozorované, že vysoké glykemické záťaže určujú zápornú bilanciu dusíka v dôsledku stimulácie proteolytických hormónov12 (tj hormónov, ktoré pôsobia na deštrukciu proteínov).
Aberantné hodnoty glykemického zaťaženia okrem spúšťania popísaných metabolických zmien tiež podmieňujú následné stravovacie návyky, pokiaľ ide o výber kvality a množstva potravinových zdrojov, ktoré sa majú dodržiavať. Je to spôsobené rôznymi metabolickými a hormonálnymi faktormi. V skutočnosti, vysoké glykemické záťaže určujú väčší pokles hladín leptínu a tiež rýchly pokles hladín glykémie s dôsledkom menšej časovej stimulácie gastrointestinálnych receptorov pre CCK, GLP-1 a GIP, a teda aj v ich nižšej stimulácii. priama a / alebo nepriama temporalizácia stredov sýtosti mozgu12, 14.
Okrem toho vysoké hladiny glykemickej záťaže boli pozitívne spojené s rizikom kolorektálneho karcinómu16.
Z rôznych dôvodov, vrátane tých, ktoré boli doteraz vystavené, je absolútne žiaduce viesť zdravý životný štýl, ktorý kladie dôraz na vyvážený a vyvážený nutričný štýl, v rámci frekvencie denného stravovania, kvalitatívneho výberu a množstvo potravín, ktoré tvoria jednotlivé jedlá a optimálny pomer živín v jednotlivých jedlách, ako aj neustála prax fyzickej aktivity (lepšie, ak je vedená platným školiteľom alebo osobným trénerom ), ktorá musí podporovať optimalizáciu systémov metabolické-hormonálne na podporu zdravia jednotlivca.
GLICEMIK je platná kalkulačka, ktorá vám umožní uvedomiť si glykemický vplyv a jeho dôsledky (vrátane stimulácie procesov, ktoré podporujú zvýšenie tukovej hmoty) vyvolanej kombináciou kvalitatívnych a kvantitatívnych významov nutričného štýlu.
V sieti (internet) existuje niekoľko zdrojov, ktoré vám umožnia vypočítať glykemickú záťaž, zatiaľ čo namiesto toho sa pohodlie pre tých, ktorí majú chytrý telefón, nachádza v aplikáciách zameraných na tento účel.
Praktické príklady dvoch typov výpočtov, ktoré možno vykonať s Glicemik
"Chcel by som poznať hodnotu glykemickej záťaže vyvolanú 250 g pizze alebo 250 g banánov alebo 100 g dátumov alebo iných potravín, aby ste si boli vedomí sklonu, že tieto hodnoty majú vplyv na hladinu cukru v krvi a / alebo podporujú fenomény akumulácie telesného tuku".
OR
„Chcel by som vedieť, koľko gramov banánov alebo jabĺk alebo pizze alebo iných potravín zodpovedá nízkej hodnote glykemickej záťaže, napríklad 10, aby sa nestimulovali procesy akumulácie telesného tuku.
Glicemik je k dispozícii
- pre android
- pre iPhone
Stránka facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 júl 28. Subkutánne a viscerálne tukové tkanivo: štrukturálne a funkčné rozdiely.Ibrahim MM.Cardiology oddelenie, Káhira University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Káhira 11111, Egypt.
2) Bernard Léo Wajchenberg Subkutánne a viscerálne tukové tkanivo: ich vzťah k metabolickému syndrómu Endocrine Reviews 1. decembra 2000 vol. 21 č. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfológia a metabolizmus intraabdominálneho tukového tkaniva u mužov. Metabolizmus 41: 1242 - 1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Vzťahy generalizovanej a regionálnej adipozity k citlivosti na inzulín u mužov. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Podkožné brušné tuky a zloženie stehenných svalov predpovedajú citlivosť na inzulín nezávisle od viscerálneho tuku. Diabetes 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Viscerálna obezita a dyslipidémia: príspevok inzulínovej rezistencie a genetickej citlivosti. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Pokrok v oblasti výskumu obezity: Zborník zo siedmeho medzinárodného kongresu o obezite (Toronto, Kanada, 20. - 25. augusta 1994). John Libbey & Company, Londýn, zv. 7: 525–532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23. február.
Voľné mastné kyseliny regulujú sekréciu inzulínu z beta buniek pankreasu prostredníctvom GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G a Nisoli E. Zmeny v expresii FAT / CD36, UCP2, UCP3 a GLUT4 génu počas infúzie lipidov u potkanov kostrových a srdcových svalov. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL a Cooney GJ. Acyl-CoA inhibícia hexokinázy v potkaních a ľudských kostrových svaloch je potenciálnym mechanizmom lipidom indukovanej inzulínovej rezistencie. Cukrovka 49: 1761 - 1765, 2000
10) Ako voľné mastné kyseliny inhibujú využitie glukózy v ľudskom kostrovom svalstve. Michael Roden. Fyziológia 1. júna 2004 vol. 19 č. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF a Shulman GI. Účinky voľných mastných kyselín na transport glukózy a aktivitu fosfatidylinozitol 3-kinázy asociovanú s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemický index a obezita.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak a Joanna McMillan
13) Postprandiálna lipogenéza de novo a metabolické zmeny vyvolané jedlom s vysokým obsahom sacharidov, s nízkym obsahom tuku u chudých a obéznych mužov. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga a J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Február 2001 vol. 73 č. 2 253-261
14) Interakcia inzulínu, glukagónu podobného peptidu 1, žalúdočného inhibičného polypeptidu a apetítu ako odozvy na intraduodenálny sacharid. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz a NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 č. 3 591-598
15) Depotovo špecifické hormonálne charakteristiky subkutánneho a viscerálneho tukového tkaniva a ich vzťah k metabolickému syndrómu, Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, od Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res., 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Glykemická záťaž v strave a riziko kolorektálneho karcinómu. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins a C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85 (1009): 1-10. Klinický význam viscerálnej adipozity: kritický prehľad metód analýzy viscerálneho adipózneho tkaniva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedavé správanie a rakovina: systematický prehľad literatúry a navrhovaných biologických mechanizmov. Brigid M. Lynch. Rakovina Epidemiol Biomarkers Predchádzajúci November 2010 19; 2691
19) Adipokíny pri zápale a metabolickej chorobe. Hodnotenie. Zameranie na metabolizmus a imunológiu.
20) STARNUTIE HUDBY A INFLAMMÁCIA.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto a Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Preskúmať článokAlzheimerova choroba Podpora obezitou: Indukované mechanizmy - molekulárne väzby a perspektívy.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Current Gerontology a Geriatrics Research
Zväzok 2012 (2012), článok ID 986823, 13 strán
