UV slnečné svetlo
Slnečné spektrum je tvorené elektromagnetickou energiou s vlnovou dĺžkou od 200 do 1800 nanometrov (nm).
Najkratšie vlnové dĺžky, ktoré sa dostanú na zem, sú ultrafialové (UV) žiarenia, ktoré sú rozdelené na UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) a UVB (290-320 nm); najmä:
- UV-C (100-280 nm): majú veľmi vysokú energiu, ale sú filtrované atmosférickým ozónom a nedosahujú zemský povrch
- UV-A (320-400 nm): jedná sa o najmenej energetické lúče (energia je nepriamo úmerná vlnovej dĺžke), ale dokážu preniknúť do dermis, kde môžu poškodiť kolagén a elastín. Žiarenie UV-A podporuje proces zrenia melanínu, ktorý je už prítomný v melanosómoch prenesených do keratinocytov: tieto žiarenia sú preto zodpovedné za okamžitú pigmentáciu kože, ktorá sa objavuje už pri vystavení slnku a vracia sa do 2-3 hodín. ("Meyrowsky fenomén")
- UV-B (280-320 nm): indukujú najčastejšie biologické reakcie spôsobené slnečným žiarením, sú to erytematogény a sú skutočnými zodpovednými za dlhotrvajúce opálenie, pretože stimulujú melanogenézu, ktorá pokračuje aj po expozícii.
Početné premenné ovplyvňujú kvalitu ožiarenia: sezónu, nadmorskú výšku, zemepisnú šírku, dennú dobu a tiež vlhkosť a znečistenie atmosféry. S ohľadom na nadmorskú výšku, jej nárast o 1000 m určuje nárast o 15-20% UVB lúčov, zatiaľ čo UVA žiarenie nepodlieha modifikácii. Reflexia UV žiarenia sa odohráva z neba, oblakov, pôdy a tento jav je obzvlášť zrejmý, ak sa nachádzate v snehu (s čerstvým snehom, ktorý sa odráža na 80%, so starým snehom 50). %), suchého piesku (24%), vody (9%) (technická správa 3V Cosmetic division č. 3 Vydanie 1/1).
Až pred niekoľkými rokmi sa pozornosť sústreďovala najmä na UVB, ktoré boli zodpovedné za okamžité a viditeľné účinky slnečného žiarenia na kožu. Dnes je namiesto toho povedomie, že UVA, ktoré sú viac prenikajú, sú viac korelované s tvorbou kožných nádorov, s fotoagingom, s fotoimunosupresiou as fototoxicitou a fotoalergickými javmi.
Účinky slnečného žiarenia na kožu
Žiarenie, ktoré sa dostáva do kože, je čiastočne odrazené stratum corneum a čiastočne absorbované a prenášané do štruktúr epidermy a dermis.
Ich schopnosť preniknúť do epidermy a ich účinky závisia od vlnovej dĺžky: čím je väčšia, tým nižšia je frekvencia, teda čím väčšia je penetrácia; v dôsledku toho majú UVA, kratšie vlnové dĺžky, väčšiu schopnosť prenikania a môžu spôsobiť väčšie poškodenie v priebehu času; UVB sú namiesto toho lúče hlavne zodpovedné za okamžité poškodenie, ako je kožná vyrážka alebo popáleniny.
Keď je ožiarená koža, aktivujú sa niektoré biologické reakcie:
- stratum corneum začína zhrubnúť (hyperkeratózu) po zvýšenej mitóze bazálnych buniek epidermy, aby sa chránila koža pred UV žiarením;
- b-karotén, antioxidačná molekula, ktorá pôsobí ako singletový tlmič kyslíka a ako membránový stabilizátor, sa začína hromadiť;
- existuje sekrécia s ekrinným potom, urokánová dikyselina, molekula odvodená z deamminácie histidínu, schopná absorbovať UVA žiarenie;
- enzýmy superoxid dismutáza (SOD) a glutatión peroxidáza (GSH) sú aktivované ako lapače reaktívnych foriem kyslíka;
- Aktivujú sa mechanizmy opravy a replikácie DNA;
- aktivuje sa hlavný mechanizmus UV ochrany: pigmentácia . Najprv sa vytvorí okamžitá a prechodná pigmentácia vyvolaná UVA lúčmi a viditeľným svetlom, ktorá začína po niekoľkých minútach od prvej expozície a trvá 24-36 hodín. Toto prvé opálenie je spôsobené fotooxidáciou melanínu, ktorý je už prítomný v melanocytoch, ale výsledná farba je efemérna a nemá žiadnu ochrannú funkciu. Dva dni po prvej expozícii, čas potrebný pre melanocyty na produkciu melanínu, začína oneskorená pigmentácia v reakcii na UVA a UVB lúče (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- produkcia vitamínu D vo vrstve ostnatých buniek (anti-rachitický účinok) je indukovaná UVB žiarením.
Okrem anti-rachitického pôsobenia ultrafialových lúčov má slnko ďalšie priaznivé účinky, ako je dezinfekčný účinok na úrovni kože a protizápalový účinok proti atopickej dermatitíde a psoriáze.
Ak je však expozícia nadmerná, fyziologické reakcie sú nedostatočné a slnečné lúče môžu spôsobiť škodlivé účinky, ako napríklad:
- akútneho erytému v dôsledku vazodilatácie mikrocirkulácie papilárnej dermis a produkcie zápalových látok keratinocytmi.
- Hyperkeratóza, ktorá je na jednej strane fyziologickou reakciou organizmu, na druhej strane môže dosiahnuť patologické hladiny, ak ovplyvňuje nielen stratum corneum, ale epidermis v jej celistvosti a povrchovú dermis. Hyperkeratóza sa typicky vyvíja v oblastiach. viac vystavené ultrafialovým lúčom. Veľmi často sa spája s inými príznakmi fotodamage a starnutia kože, ako je aktinická elastóza, hlboké vrásky alebo solárne pehy.
- Aktinické fotoaging (fotoaging) alebo solárna elastóza: toto je zmena s exkluzívnym hypertrofickým charakterom fotoexponovanej kože, s aspektmi proliferatívnej poruchy, ktorá môže niekedy viesť k neoplázii.
Najvýznamnejšie histopatologické znaky sa nachádzajú na úrovni dermis, kde môžu prenikať UVA lúče; dermis má nažltlú farbu, je silne zhrubnutý, s podobnými reparačnými plochami a robí pokožku nepružnou a chýba jej tón. Na histologickej úrovni existuje množstvo zmien v oboch zložkách extracelulárnej matrix a dermis bunkách. Kolagén je degradovaný, fibrilárne proteíny trpia vážnou depléciou, elastické vlákna sa stávajú abnormálnymi, mučivými a dochádza k nerovnováhe ich zložiek; zvýšenie počtu fibroblastov. Histiocyty a žírne bunky sú tiež početnejšie a posledne uvedené uvoľňujú mediátory, ktoré podporujú proliferáciu fibroblastov a chemotaxiu leukocytov. Melanocyty sú nepravidelne rozptýlené pozdĺž bazálnej membrány a Langerhansove bunky sú významne redukované. Cievky sú mučivé a rozšírené. Celá táto nerovnováha by mohla byť spôsobená produkciou reaktívnych foriem kyslíka (ROS) indukovaných UVA a poškodením úrovne DNA spôsobenej UVB. V dôsledku toho je všeobecne defektná štruktúrna organizácia a nepravidelný dermo-epidermálny uzol na rozvoj papíl a hrebeňov nepravidelného tvaru a veľkosti. Najmä UVB lúče spôsobujú priame poškodenie DNA keratinocytov s tvorbou tymínových dimérov, ktoré privádzajú bunky do programovanej smrti; okrem toho sú v porovnaní s UVA zodpovednejšie za nástup kožných neoplaziem iných ako melanóm (karcinómy bazálnych buniek a spino-buniek).
Nedávno boli tiež identifikované škodlivé účinky UVA lúčov spojených s tvorbou oxidačných druhov, ktoré spôsobujú imunosupresiu, oxidačné poškodenie DNA, indukcia špecifických mutácií v onkogénoch: tieto javy sa pripisujú priamej úlohe v patogenéze melanómu, ktorý sa spája hlavne na sporadické vystavenie slnku v prvých rokoch života (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Ukazuje sa, že poškodenia kože spôsobené UV žiarením sú spôsobené UVB aj UVA, a preto sa dohodlo, že je nevyhnutná úplná ochrana, ktorá chráni UVB lúče, ktoré sú zodpovedné za priame poškodenie kože a UVA, dlhodobé predchádzanie nepriamym škodám na epiderme a dermis.
