Renín - angiotenzín

Komplexný systém rennin-angiotenzín riadi reguláciu arteriálneho tlaku, teda sily vyvolanej krvou na stenách artérií, z ktorej závisí primeraná perfúzia krvi od všetkých častí tela; tento tlak je ovplyvnený, okrem iného, množstvom krvi, ktoré srdce tlačí, keď pumpuje, svojou silou kontrakcie a odpormi, ktoré bránia voľnému toku krvného obehu. Systém renín-angiotenzín pôsobí na jednej strane zvýšením objemu krvi (prostredníctvom stimulu na syntézu a uvoľňovanie aldosterónu z kôry nadobličiek) a na druhej strane indukciou vazokonstrikcie.

Vasokonstrikcia - to znamená pokles lúmenu krvných ciev - indukovaný systémom renín-angiotenzín, významne zvyšuje krvný tlak. Tento fenomén si všimneme pri zalievaní záhrady gumovou trubicou, ktorá redukuje kaliber prstami, aby sa zvýšila vzdialenosť dosiahnutá prúdom vody. Rovnako intuitívna je skutočnosť, že toto, as ním tlak vody, stúpa a klesá, keď otvárame alebo zatvárame kohútik. Rovnaký účinok je vyvolaný aldosterónom, hormónom syntetizovaným kôrou nadobličiek pod stimuláciou renín-angiotenzínového systému. Aldosterón pôsobí v skutočnosti na distálnu časť nefrónov (funkčné jednotky obličiek), kde určuje zníženie vylučovania sodíka a vody a zvýšenie vylučovania iónov draslíka a vodíka. Retencia sodíka a vody v obličkách zvyšuje plazmatický objem a krvný tlak, podobne ako v prípade vody a vody.

Primárne kontrolné centrum renín-angiotenzínového systému sa nachádza v obličkách a presnejšie v bunkách juxtaglomerulárneho aparátu, kde sa produkuje a skladuje proteolytický hormón renín. Jeho biologický účinok ho vedie k pôsobeniu na plazmatický proteín syntetizovaný pečeňou, nazývaný angiotenzinogén, ktorý ho transformuje na dekapeptid angiotenzínu I. Tento krvný proteín je následne transformovaný konverzným enzýmom (tzv. ACE, skratka pre angiotenzínový konvertujúci enzým ) do oktapeptid angiotenzín II, ktorý podlieha ďalšej enzymatickej lýze, aby sa transformoval na angiotenzín III a iné metabolity, ako je angiotenzín IV a angiotenzín 1.7.

Angiotenzín III, v menšej miere angiotenzín I, a najmä angiotenzín II (ktorý je najúčinnejším vazokonstriktorom v našom tele), je zodpovedný za vyššie uvedené biologické účinky systému renín-angiotenzín, ktorý vykonávajú prostredníctvom interakcie. so špecifickými receptormi (AT1 a AT2). Z týchto dvoch sú najviac zastúpené AT1, ktoré pri stimulácii ligandom:

- podporujú kontrakciu hladkého svalstva arteriol a pruhovaného svalstva myokardu (pozitívny inotropný účinok).

- stimulovať centrum smädu a produkciu aldosterónu, čo podporuje reabsorpciu sodíka a zvyšuje objem (ktorý tiež priamo pôsobí na úrovni renálneho tubulu, s účinkom podobným aldosterónu a ADH).

Receptory AT2 sú viac zastúpené v tkanivách plodu, postupne sa u novorodencov znižujú a napriek tomu, že majú neistý účinok, zohrávajú úlohu vo vývoji tkanív.

Systém renín-angiotenzín sa potom aktivuje vždy, keď sa akútnym spôsobom vyskytnú stavy, ktoré vedú k znateľnému poklesu krvného tlaku, ako je trauma so stratou krvi. Polčas rozpadu renínu, ktorý sa rozkladá v pečeni, je v skutočnosti krátky, rádovo 10-20 minút; To isté platí aj pre angiotenzín II, ktorý sa v periférnych kapilárnych lôžkach rýchlo zničí mnohými enzýmami nazývanými angiotenzinázy. Angiotenzinogén je naopak normálne prítomný vo vysokých hladinách v plazme a má predĺžený polčas.