Čo je leptín?
Leptín (z gréckeho koreňa leptos znamená chudý) je malý proteín-ako hormón, objavený v roku 1994 Friedman. Je kódovaný génom obezity (OB), má molekulovú hmotnosť 16 KDa a je silne zapojený do regulácie metabolizmu lipidov a spotreby energie.
Funkcie a vlastnosti
Objav leptínu potvrdil existenciu komunikačného kanála medzi adipóznym tkanivom a mozgom, ktorého cieľom je regulovať akumuláciu tuku v adipocytoch. Keď sa zásoby lipidov zvyšujú, biele tukové bunky urýchľujú syntézu leptínu, aby signalizovali hypotalamus, že príjem potravy sa musí znížiť.
Leptín znižuje pocit hladu (anorektické účinky) a zvyšuje energetický výdaj, čo podporuje zníženie telesnej hmotnosti a tukovej hmoty.
Naopak, keď sa znížia zásoby tuku, biele adipocyty redukujú syntézu leptínu, aby signalizovali hypotalamus, že príjem potravy sa musí zvýšiť a energetický výdaj sa zníži.
Za normálnych podmienok sú hladiny leptínu:
- zvyšujú sa po jedle a pri dlhodobom pôste sa znižujú;
- sú úmerné hmotnosti tuku prítomnej v tele (vyššie u obéznych, menej u tenkých ľudí). Tieto sú však citlivejšie na pôsobenie hormónu.
Ďalšie funkcie
Okrem regulácie pocitu sýtosti, leptín tiež zasahuje do regulácie mnohých biologických funkcií:
- reguluje činnosť štítnej žľazy;
- uľahčuje hematopoézu;
- reguluje imunologický systém (leptín zvyšuje imunitný systém na spustenie skutočných autoimunitných ochorení);
- reguluje reprodukčný systém (podporuje vylučovanie gonadotropínov; produkuje ho aj placenta);
- reguluje tvorbu kostí.
Terapeutické možnosti
Experimenty na laboratórnych myšiach poskytli nasledujúce výsledky:
- podávanie leptínu znižuje príjem potravy a zvyšuje výdaj energie;
- myši, ktorým chýba gén obezity, teda neschopné produkovať leptín, sa stávajú obéznymi, ako aj tie, ktoré majú defektné receptory hormónov.
Napriek pozitívnym výsledkom dosiahnutým u laboratórnych myší nebola nikdy dokázaná celková účinnosť leptínu pri liečbe ľudskej obezity. Existujú zriedkavé prípady absencie OB génu, zatiaľ čo častejšie obézni ľudia majú vysoké plazmatické koncentrácie leptínu. Preto hypotéza, že obezita je spojená s odolnosťou voči pôsobeniu tohto modulátora chuti do jedla. Inými slovami, hypotalamické receptory väčšiny obéznych ľudí nie sú veľmi citlivé na pôsobenie hormónu. A zlé správy tam nekončia. Učenci si v skutočnosti všimli, že u obéznych ľudí receptory hypotalamu, aj keď nie sú schopné pochopiť posolstvo abstinencie potravy v dôsledku vysokých hladín leptínu, sú napriek tomu citlivé na zníženie koncentrácie hormónu. Z tohto dôvodu:
- keď je obézny tuk podnet na leptín "ignorovaný" a tiež jeho anorexigénny účinok;
- naopak, keď sa obézny snaží schudnúť, hypotalamus dostane pokles leptínu a tlačí jednotlivca pri hľadaní potravy.
Problém preto nie je daný defektom leptínu, ale zníženou citlivosťou na receptor. To všetko značne znížilo terapeutický potenciál leptínu pri liečbe obezity. V súčasnosti sa výskum zameriava na syntézu hormónových analógov a na alternatívne spôsoby podávania schopné prekonať zvýšenú rezistenciu na leptín.
Nakoniec je potrebné pripomenúť, že príjem potravy je u ľudí veľmi komplexným javom, pretože je sprostredkovaný mnohými biologickými signálmi, ktoré sú integrované hypotalamicky, ale aj neenergetickými faktormi (kultúrnymi, sociálnymi, emocionálnymi atď.).
