Pohlavné hormóny a GH silne ovplyvňujú rast našich vlasov. Ich vývoj z krátkosrstých vlasov s koncovými vlasmi je regulovaný najmä somatotropným hormónom (GH), pričom involúcia závisí od aktivity androgénnych hormónov. U ľudí sú vlasy vrcholových a čelných oblastí obzvlášť citlivé na pôsobenie androgénov, zatiaľ čo u žien je táto citlivosť rozšírená.
Testosterón je hormón androgénu par excellence, vylučovaný semenníkmi av menšej miere nadobličkami; tieto tiež produkujú iné typy androgénov, ako sú androstendión, dehydroepiandrosterón (DHEA) a androstendiol (u žien existuje veľmi malá syntéza androgénov dokonca aj na úrovni vaječníkov). Akonáhle sú v cieľových orgánoch, tieto hormóny môžu byť metabolizované na testosterón, ktorý následne podlieha účinku enzýmu 5-a-reduktázy a mení sa na dihydrotestosterón. Na druhej strane, všetky androgény, vrátane testosterónu, môžu byť tiež transformované na estrogény (typicky ženské pohlavné hormóny) intervenciou aromatázového enzýmu.
Zatiaľ čo estrogény majú pozitívny vplyv na vlasy (proliferatívny signál), testosterón, a najmä jeho metabolit dihydrotestosterón, hrajú kľúčovú úlohu v procesoch riedenia (antiproliferatívny signál).
Skutočným androgénom, ktorý je aktívny na úrovni stĺpcovej a kapilárnej matrice, je preto dihydrotestosterón. Tento hormón musíme použiť na rast pohlavných vlasov na tvári, na hrudi, na chrbte a na pleciach a vypadávanie vlasov u jedincov a v predisponovaných oblastiach. Preto nie je prekvapujúce, že aktivita 5-a-reduktázy, na ktorú sa vzťahuje vyššie uvedená premena testosterónu na dihydrotestosterón, je obzvlášť výrazná v prednej oblasti plešatých jedincov.
Dihydrosterón sa viaže na špecifický receptor cytoplazmatického proteínu; takto vytvorený komplex migruje do jadra, kde sa viaže na špecifické receptory reguláciou proteínovej syntézy. Najmä na úrovni pilierov, väzba na jadrové receptory aktivuje transkripčné procesy so syntézou messenger RNA, ktorá na úrovni ribozómov potláča (u predisponovaných subjektov) syntézu štruktúrnych vlasových a vlasových proteínov.
Čím vyššie bolo povedané, tým vyššie je množstvo cirkulujúcich androgénov a tým väčšia možnosť, že pred genetickou predispozíciou dôjde k skorému pádu vlasov. V tomto bode je potrebné poukázať na to, že androgény cirkulujú v krvi viazané na plazmatické proteíny, ako je albumín a SHBG, a že len voľná frakcia, preto oddelená od tejto väzby, je biologicky aktívna. V dôsledku toho je z klinického hľadiska v dávke testosterónu v krvi dôležitejšie vyhodnotiť voľnú frakciu ako celkové množstvo.
SHBG, ku ktorému je testosterón pevne viazaný, zvyšuje jeho koncentráciu vo vzťahu k zvýšeniu (fyziologickým, patologickým alebo iatrogénnym) estrogénov a hormónov štítnej žľazy. Naopak, hladiny SHBG klesajú v reakcii na zvýšenie plazmatických androgénov; v tomto prípade dochádza k zvýšeniu voľnej frakcie testosterónu. V dôsledku toho budú mať 5-a-reduktázové enzýmy k dispozícii viac substrátu (voľný testosterón) na syntézu dihydrotestorénu.
V DEFINÍCII V OBJEDNÁVKE K MANIFIKÁCII AROGENETICKEJ ALOPECIE (zodpovednej za väčšinu prípadov plešatosti) MUSÍ BYŤ PRÍPRAVA NA GENETICKOM ZÁKLADE, KTORÝM MÁ DOSIAHNUŤ, POTREBUJE ÚROVEŇ ANDROGENOV VIAC ALEBO MENEJ.
Ak je pravda, že v neprítomnosti androgénov sa nevyskytuje plešatosť, hormonálne hodnoty plešatosti sú vo všeobecnosti porovnateľné s hodnotami všeobecnej populácie. Len u žien s androgénnou alopéciou nie je nezvyčajné, že sa zistí vyššia ako androgénna hladina, než je obvyklé.
Pravdepodobne, hormóny hypofýzy, ako je vyššie uvedený GH a prolaktín, môžu regulovať stupeň aktivity enzýmu 5-a-reduktázy; Len si pomyslite na pubertálnu akné, ktorá postihuje chlapcov s obzvlášť vysokou postavou (príznak hypersekrécie GH) alebo záplavy (vypadávanie vlasov) a seborrhea žien s amenoreou alebo hyperprolaktinémiou.
V súčasnosti je najpoužívanejším liekom pri liečbe mužskej androgénnej alopécie finasterid, syntetický inhibítor 5-a-reduktázy.
