Pozrite si video
X Pozrite si video na youtubePozri tiež: druhy slaniny a zdravie
všeobecnosť
Viskózny tuk - tiež známy ako brušný tuk - je časťou tukového tkaniva koncentrovaného v brušnej dutine a rozložená medzi vnútorné orgány a trup.
Viskózny tuk sa líši od podkožného tuku - koncentrovaný v hypoderme (najhlbšej vrstve kože) - a od intramuskulárnej, ktorá je namiesto toho rozdelená medzi svalové vlákna (druhé sa tiež zdá byť významne korelované s inzulínom). odpor).
Abdominálna obezita
Nadbytok abdominálneho tuku je definovaný termínmi "centrálna obezita", "abdominálna obezita" a "android obezita". S týmto posledným termínom chceme zdôrazniť typickú asociáciu viscerálneho tuku s mužským pohlavím a jeho hormónmi (nazývané práve androgény).
Potreba rozlišovať túto formu obezity od gynoidnej - typickej pre ženské pohlavie a charakterizovanej tukovými ložiskami sústredenými v dolnej polovici brucha, v gluteálnych a femorálnych oblastiach - vyplýva z odlišného vplyvu dvoch fenotypov na kardiovaskulárne riziko. Nejde teda o jednoduchú topografickú diferenciáciu, ale o rozlíšenie veľkého fyziopatologického významu.
![](http://energymedresearch.com/img/obesit/222/grasso-viscerale-grasso-addominale.jpg)
Zdravotné riziká
Medzi oboma typmi obezity sa jednoznačne ukázalo, že abdominálne je nebezpečnejšie, a to tak, že sa považuje za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov morbidity a mortality v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení, ako aj jedného z hlavných rizikových faktorov diabetu typu II. Nadmerná akumulácia centrálneho tuku je tiež spojená s metabolickými a kardiovaskulárnymi komplikáciami typickými pre metabolický syndróm (hypertenzia, hyperlipidémia, steatóza pečene, ateroskleróza a vyššie uvedený diabetes typu II).
Epidemiologický dôkaz o nebezpečnosti viscerálneho tuku bol potvrdený v nedávnej dobe, vďaka rastúcemu množstvu štúdií o endokrinnej funkcii tkaniva, alebo skôr o tukovom orgáne. Najmä sme zistili, že abdominálny tuk má odlišné vlastnosti v porovnaní s podkožným tukom, a to tak z bunkového hľadiska, ako aj z hľadiska účinkov, ktoré tieto bunky vykonávajú na endokrinno-metabolickú rovnováhu organizmu. V skutočnosti sa ukázalo, že biele adipocyty viscerálneho tuku sú zvlášť aktívne pri uvoľňovaní adipokínov, látok s lokálnymi (parakrinnými), centrálnymi a periférnymi (endokrinnými) účinkami. Priamym alebo nepriamym uvoľňovaním týchto látok viscerálny tuk reguluje chuť k jedlu a energetickú rovnováhu, imunitu, angiogenézu, citlivosť na inzulín a metabolizmus lipidov.
Jeden z najznámejších adipokínov, adiponektín, zlepšuje citlivosť na inzulín a má protizápalovú aktivitu; jeho hladiny, na rozdiel od mnohých iných adipokínov, sú nižšie u obéznych ako u normálnej hmotnosti. Prebytok viscerálneho tuku naopak zvyšuje uvoľňovanie látok, ako je interleukín 6 (IL-6), rezistín a TNF-a (cytokíny s pro-zápalovou aktivitou), PAI-1 (pro-trombotický účinok ) a ASP (stimulačná aktivita na syntézu triglyceridov a inhibíciu oxidácie mastných kyselín).
Nadmerný nárast objemu adipocytov, spôsobený viditeľnou akumuláciou triglyceridov, určuje ich smrť a následnú lýzu makrofágmi, ktoré napadajú lipidové vakuoly s ďalším zvýšením zápalového stavu organizmu (hladiny proteínu C tiež stúpajú). v súčasnosti považovaný za dôležitý kardiovaskulárny rizikový faktor).
Počet makrofágov prítomných v tukovom tkanive je úmerný stupňu obezity alebo skôr hypertrofii adipocytov typicky spojených s obezitou. Existuje teda určitá reakcia cudzieho telesa s následným chronickým zápalom, ktorý, ak sa časom udržiava, predisponuje k dôležitým metabolickým ochoreniam.
Zníženie syntézy a uvoľňovanie oxidu dusnatého, plynu so silným vazodilatačným účinkom, prispieva k ďalšiemu zvýšeniu aterosklerotického rizika. Tento plyn podporuje lipolýzu a je stimulom pre proliferáciu hnedých tukových buniek, ktoré na rozdiel od bielych nevyhromažďujú lipidy, ale ich spaľovanie, buď na udržanie telesnej teploty v chladnom prostredí, alebo na odstránenie potravinového prebytku, ktorý by zmenil metabolická rovnováha. Syntéza oxidu dusnatého, ktorá je tiež aktívna pri lokálnej angiogenéze a mitochondriogenéze (ktorá by pravdepodobne mohla zabrániť vyššie uvedenej smrti adipocytov v dôsledku hypoxie spôsobenej nadmernou akumuláciou lipidov), je inhibovaná TNF-a, adipokínom uvoľňovaným vo veľkých množstvách bielym tukovým tkanivom. viscerálne hypertrofické a makrofágy, ktoré ho napádajú.
Konkrétne anatomické umiestnenie viscerálneho tuku spôsobuje, že adipokíny a iné uvoľnené látky prúdia priamo do portálneho venózneho systému, ktorý ich transportuje do pečene. Významná metabolická úloha, ktorú hrá táto žľaza, pomáha vysvetliť veľký vplyv viscerálneho tuku na zdravie celého tela.
Typickým znakom viscerálneho tuku je zvýšená citlivosť na lipolytické stimuly, pretože účinok omentálnej lipoproteínovej lipázy je o 50% vyšší ako účinok podkožného tuku. To znamená, že v prípade úbytku hmotnosti je prvý tuk, ktorý má byť "spálený", práve ten viscerálny.
Nadbytok brušného tuku je priamo spojený s obvodom pásu. Najmä kardiovaskulárne riziko sa stáva klinicky relevantné pri dosiahnutí prahových hodnôt 102 cm obvodu na úrovni pupočníka u mužov a 88 cm u žien.
Aby sme sa pokúsili vysvetliť koreláciu medzi nadbytkom omentálneho tuku a diabetu typu II, bolo preukázané, že vysoký prietok mastných kyselín, pochádzajúci z viscerálnych a pečeňovo riadených adipocytov, zvyšuje produkciu VLDL (čo vieme neskôr. transformovaný na nebezpečný LDL - zlý cholesterol, ktorý predisponuje k ateromatickému procesu). Podporuje tiež glukoneogenézu a znižuje pečeňový klírens inzulínu, čo má za následok zvýšenie hladiny tohto hormónu v obehu. Okrem mastných kyselín z viscerálnych adipóznych usadenín je tiež potrebné brať do úvahy účinok samotných adipokínov. Interleukín-6 napríklad na úrovni pečene stimuluje glukoneogenézu a sekréciu triglyceridov s kompenzačnou hyperinzulinémiou.
Vysoká prítomnosť voľných mastných kyselín v obehu spôsobuje, že tieto živiny "súťažia" s glukózou o vstup do buniek, najmä svalových buniek. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi, v reakcii na ktorú pankreas zvyšuje uvoľňovanie inzulínu. Dvojitý príspevok hepato-pankreasu k hyperinzulinémii znamená, že veľké množstvá inzulínu sú prítomné v obehu napriek vysokým glykemickým hodnotám; v týchto prípadoch hovoríme o inzulínovej rezistencii, ktorá je stavom charakterizovaným zníženou biologickou odpoveďou tkanív na účinok inzulínu. Nie je prekvapením, že chirurgické odstránenie viscerálneho tukového tkaniva u stredne obéznych potkanov je schopné normalizovať inzulínovú rezistenciu.
Inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia sú zodpovedné za všetky zmeny metabolizmu glukózy, ktoré sa pohybujú od zhoršenej glukózy nalačno po zníženú toleranciu glukózy na zjavný diabetes. Tieto zmeny spolu s tými, ktoré sú rovnako negatívne na metabolizmus lipidov, zodpovedajú za vyššie kardiovaskulárne riziko subjektu s viscerálnou obezitou v porovnaní s normálnou hmotnosťou.