Krebsov cyklus sa tiež nazýva cyklus trikarboxylovej kyseliny a používa sa ako východiskový metabolit acetylkoezím A, ktorý sa získa pôsobením pyruvát dehydrogenázy na pyruvát vzniknutý glykolýzou.
ATP a redukčný výkon sú získané z krebsovho cyklu; redukčná sila je poslaná do respiračného reťazca, kde sú NADH a FADH2 oxidované na NAD + a FAD: redukčná sila je prenášaná pozdĺž dýchacieho reťazca do kopulačných systémov, z ktorých je produkovaný ďalší ATP.
Krebsov cyklus je ústredným bodom nielen pre metabolizmus glukózy, ale aj pre metabolizmus mastných kyselín a aminokyselín, v skutočnosti pyruvát, ktorý sa premieňa na acetylkoenzým A, nepochádza len z degradácie glukózy., tiež z transaminácie alanínu (aminokyseliny).
Približne 80% acetylkoenzýmu A, ktorý sa zúčastňuje na krebsovom cykle, pochádza z metabolizmu mastných kyselín.
Acetylkoenzým A je tioester, preto má vysoký energetický obsah, ktorý sa využíva citrátovou syntázou na vytvorenie novej väzby uhlík-uhlík; citrát syntáza je prvým enzýmom v krebsovom cykle.
Metylový uhlík acetylového koenzýmu A ochotne poskytuje (pre tautomériu) protón (stáva sa karboaniónom) a útočí na karbonylový uhlík oxalacetátu: vzniká vysokoenergetický tioester (citrátový koenzým A), z ktorého hydrolýzou vzniká citrát sa získava a koenzým A sa reformuje, citrát syntáza je negatívne ovplyvnená produktom, tj citrát a ATP: ak sa citrát akumuluje, znamená to, že táto fáza je rýchlejšia ako ostatné, takže sa musí spomaliť (citrát je negatívny modulátor).
Aj ATP ovplyvňuje pôsobenie citrátovej syntázy, pretože sa získa Krebsov cyklus, ktorý znižuje výkon, ktorý sa potom posiela do respiračného reťazca, z ktorého sa produkuje ATP; ak akumulujete ATP, znamená to, že sa produkuje viac ako je potrebné. Spomalenie cyklu krebs (cyklus sa spomaľuje, ak sa jedna z jeho fáz spomaľuje), produkcia ATP sa tiež spomaľuje: negatívna modulácia ATP je modulácia spätnej väzby (tvorba jedného z finálnych produktov je modulovaná reguláciou rýchlosti). štádiu procesu).
V druhej fáze krebsovho cyklu sa citrát konvertuje na izocitrát pôsobením enzýmu aconitázy ; názov enzýmu je odvodený zo skutočnosti, že citrát je najprv dehydratovaný s tvorbou cis-akonitátu a následne sa voda vracia na lepidlo na iný uhlík, než na ktorý bol predtým viazaný. Izocitrát sa získa bez substrátu opúšťajúceho katalytické miesto; aconitáza je stereošpecifický enzým: rozoznáva tri karboxylové centrá citrátu a to spôsobuje, že citrát zostáva viazaný na enzým tak, že výstup a vstup vody vždy prechádzajú medziproduktom cis-aconitated.
V tretej etape krebsovho cyklu máme prvé energetické uvažovanie, pretože dochádza k strate uhlíka eliminovaného ako oxid uhličitý. Enzým, ktorý katalyzuje tento stupeň, je izocitrát dehydrogenáza ; substrát podlieha predovšetkým dehydrogenácii: NAD + získava redukčnú silu a vzniká oxalosukcinát (je to oxálový derivát kyseliny jantárovej). Oxalosukcinát potom podlieha dekarboxylácii na a-ketoglutarát.
Enzým izocitrát dehydrogenáza má dve modulačné miesta: pozitívnu moduláciu v dôsledku ADP a negatívnu moduláciu v dôsledku ATP. Množstvo denného denného príjmu ATP je veľmi vysoké: ATP dodáva energiu uvoľnenú hydrolýzou, ADP a ortofosforečnanom.
Celková koncentrácia nukleozidov (dusíkatá báza plus cukor) a nukleotidy (nukleotid plus fosfát) v organizme je takmer konštantná: povedať teda, že je veľa ATP alebo málo ADP (alebo naopak, veľa ADP a malý ATP) je to isté; ADP je synonymom potreby energie a je preto pozitívnym modulátorom, zatiaľ čo ATP je príznakom energetickej dostupnosti a je preto negatívnym modulátorom.
POKRAČOVAŤ: Časť druhá »
