fyziológie

Hnedé tukové tkanivo

Charakteristika hnedého tukového tkaniva, "fyziologické tkanivo antiobezity"

Úloha, ktorú zohrávajú hnedé adipocyty, sa líši od úlohy bielych adipocytov. Predovšetkým preto, že sú to menšie bunky, ktorých tmavá farba je spôsobená prítomnosťou cytochrómov obsiahnutých v početných mitochondriách. Na rozdiel od bieleho adipocytu, hnedé adipocyty neobsahujú jednu veľkú tukovú hmotu, ale mnoho malých kvapiek triglyceridov, nazývaných lipidové vakuoly. V dôsledku toho jadro a cytoplazma nie sú umiestnené v periférii, ale sú dobre rozlíšiteľné vo vnútri bunky. Okrem morfologického rozdielu existuje aj funkčný.

Zatiaľ čo v bielych adipocytoch prebieha hydrolýza triglyceridov na základe energetickej náročnosti tela, v hnedých sa rozpad tukov uskutočňuje v reakcii na zníženie telesnej teploty.

Ak telo trpí podchladením, hnedé adipocyty reagujú mobilizáciou vlastných triglyceridov, z ktorých sa katabolizmus rozptýlená energia uvoľňuje vo forme tepla.

Tento jav sa nazýva termogenéza bez chvenia, aby sa odlíšil od klasického chvenia (nedobrovoľné svalové kontrakcie smerujúce k produkcii tepla).

Hnedá tuková bunka, ktorá je bunkou tela najbohatšieho v mitochondriách, obsahuje mitochondriálny proteín nazývaný UCP-1 (disaccopiante proteín), ktorý je skutočným markerom tohto adipocytu a zasahuje do termogenézy. Keď príde sympatický stimul, predovšetkým vďaka B3-adrenergným receptorom, je aktivovaná termogénna aktivita. Geneticky deprivované myši týchto receptorov podliehajú fenoménu transdiferenciácie hnedého tukového tkaniva, ktoré sa transformuje na biele tukové tkanivo, čo ich robí masívne obéznymi napriek väčšej fyzickej aktivite a normocaloric diéte.

Hnedé tukové tkanivo má bohatú sympatickú inerváciu, ktorá ho robí obzvlášť citlivým na aktivitu katecholamínov, hormónov, ktoré sa rýchlo vylučujú v reakcii na akútny psychofyzický stres.

Hnedé tukové tkanivo sa aktivuje nielen v reakcii na pokles teploty, ale aj v prípade nadmerného príjmu kalórií s diétou. Teoreticky by tento fenomén, založený na disperzii kalorického prebytku vo forme tepla, mal garantovať homeostázu telesnej hmotnosti, nezávisle od potravinového prebytku.

Zvýšenie termogenézy bolo preukázané u potkanov hypernutritov s preventívnym účinkom na rozvoj obezity. Hnedé tukové tkanivo reagovalo na tento stav s rovnakými metabolickými a štrukturálnymi zmenami aktivovanými počas studenej termogenézy. Niet divu, že akonáhle ste zjedli, teplota sa zvýši asi o 0, 5 / 1 stupeň, práve preto, že táto forma postprandiálnej termogenézy je sprostredkovaná hnedým tukovým tkanivom, ktoré má tendenciu udržiavať energetickú rovnováhu tela napriek prebytku kalórií jedla.

Experimentálne zviera vystavené chladu počas desiatich dní transformuje fenotyp svojho tukového orgánu na prevažne hnedý fenotyp. Prekvapujúce je, že sa menia nielen percentá bielych / hnedých adipocytov, ale celkový počet tukových buniek zostáva konštantný; to znamená, že za určitých podmienok sa zrelé biele adipocyty môžu premeniť na hnedé adipocyty a naopak.

U geneticky obéznych potkanov má hnedé tukové tkanivo zníženú termogénnu kapacitu.

Znížená prítomnosť hnedých adipocytov u dospelého jedinca sa preto javí ako jeden z mnohých patogenetických mechanizmov, ktoré sú základom obezity.

Podľa najnovších štúdií má tukové tkanivo cicavcov (vrátane ľudí) vnútornú schopnosť transformovať biele adipocyty na hnedé adipocyty a naopak. V skutočnosti, hnedé tukové tkanivo nie je numericky konštantné vo svojej bunkovej populácii, ale podľa potreby sa rozširuje a zmenšuje. Táto udalosť je spôsobená hyperpláziou a konverziou bielych adipocytov na hnedé adipocyty; spolužitie týchto buniek je v skutočnosti antitetické (biele nahromadia lipidy, zatiaľ čo hnedé ich spaľujú). Objav týchto biologických mechanizmov otvára dvere budúcemu terapeutickému vývoju v liečbe obezity; teoreticky, v skutočnosti na porážku by stačilo zvýšiť percento hnedých adipocytov, čo je tiež veľmi užitočné pri prevencii diabetu.