Čo je to diabetes?
Termín diabetes je definovaný ako chorobný (patologický) stav, charakterizovaný zmenami výmeny vody, ku ktorým dochádza pri nadmernom príjme tekutín a zvýšenej eliminácii moču.
- diabetes mellitus, čo je vlastne diabetes, v dôsledku nedostatku alebo zhoršenej funkcie inzulínu;
- diabetes insipidus, spôsobený nedostatočnou alebo zmenenou funkciou anti-diuretického hormónu (ADH);
- steroidný diabetes, ktorý je daný hyper-produkciou glukokortikoidov (kortizolu), spôsobených ochorením nazývaným " Cushingov syndróm ".
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré má ako jedinú príčinu zhoršenú produkciu alebo funkciu inzulínu.
Inzulín je hormón produkovaný endokrinným pankreasom, ktorý je spolu s inými zlúčeninami zodpovedný za udržiavanie hladiny glukózy v krvi (množstvo glukózy v krvi).
Endokrinný pankreas predstavuje rôzne typy buniek vrátane:
- α bunky určené na produkciu glukagónového hormónu, ktorý stimuluje produkciu glukózy pečeňovými bunkami (pečeň), preto má hyperglykemický účinok (zvyšuje glykémiu),
- β-bunky, ktoré produkujú inzulín, ktorý má hypoglykemický účinok (znižuje hladinu cukru v krvi), pretože určuje príjem glukózy v krvi (ktorá sa nachádza v krvi) bunkami a inhibuje jej produkciu v pečeni.
Synergický účinok inzulínu a glukagónu teda umožňuje regulovať hladinu cukru v krvi a udržiavať ho na fyziologických hodnotách v rozmedzí od 70 do 110 mg / dl. Stručne povedané, keď existuje potreba glukózy (primárneho zdroja energie) z buniek, glukagón spôsobuje, že sa produkuje v pečeni a uvádza sa do obehu (zvýšenie hladiny glukózy v krvi) a potom sa zachytáva bunkami, ktoré týmto spôsobom použitie inzulínu (čo spôsobuje hypoglykémiu).
dôsledky
Keď zviera trpí diabetes mellitus, nedostatok inzulínu vedie k veľkému nedostatku endocelulárnej glukózy (vo vnútri buniek) v dôsledku nemožnosti samotných buniek inkorporovať glukózu nachádzajúcu sa v krvi. V dôsledku nedostatku endocelulárnej glukózy spúšťajú bunky všetky tie procesy, ktoré vedú k väčšej produkcii glukózy (s ešte väčšou produkciou glukagónu).
To vytvára začarovaný kruh, v ktorom bunky čoraz viac chýbajú v glukóze a krv je vždy bohatšia, takže hladina cukru v krvi sa zvyšuje stále viac.
Nedostatok inzulínu spôsobuje aktiváciu mechanizmov, ktoré vedú k produkcii energie z negluidných substrátov: tuky (glycerol začlenený do molekuly triglyceridov) a proteíny (ktoré určujú stratu hmotnosti zvieraťa) v bunke. Okrem toho existuje polyfágia (zvýšená chuť do jedla), pretože inzulín je tiež zodpovedný za aktiváciu " centra sýtosti ", ktoré v neprítomnosti tohto hormónu nie je aktivované, a preto vyvoláva konštantnú chuť k jedlu, ktorý určuje ďalšie zvýšenie hladiny cukru v krvi.
Na úrovni obličiek všeobecne glukóza prechádza cez renálny filter a potom je znovu reabsorbovaná, opäť obličkami, takzvaným proximálnym spletitým tubulom. Ak sú koncentrácie glukózy v krvi nadmerné (značná hyperglykémia), ako je to pri diabete, obličky už nemôžu reabsorbovať všetku glukózu, ktorá teda čiastočne prechádza do moču (glykozúria). Keďže je to potom osmoticky aktívna molekula (pripomína vodu), glukóza zabraňuje reabsorpcii vody obličkami s následnou polyuriou (zvýšená emisia moču).
Nadmerná strata vody močom spôsobuje hypotenziu (nízky tlak), ktorá okrem toho, že má negatívny vplyv na rôzne orgány, vrátane obličiek, stimuluje zviera, aby užívalo veľa vody (polydipsia). ).
komplikácie
V priebehu času sa príležitostne u zvierat, ktoré sú v terapii, ale najmä u tých, u ktorých nebol diagnostikovaný diabetes mellitus, teda neliečený, klinický obraz zhoršuje a vznikajú ďalšie komplikácie.
Katarakta (opacifikácia šošovky so stratou zraku) je pravdepodobne najčastejšou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje u psov trpiacich diabetes mellitus. K zmenám kryštalickej šošovky (časť oka) dochádza, pretože konštantná hyperglykémia spôsobuje akumuláciu glucínov v (kryštalických) šošovkách, čo nepriamo spôsobuje rozbitie vlákien samotných šošoviek.
Diabetická ketoacidóza (DKA) je pravdepodobne najzávažnejšou komplikáciou, ktorá sa v prevažnej väčšine prípadov vyskytuje u zvierat, u ktorých nebolo známe, že trpia diabetes mellitus, a preto nepodstupujú liečbu. Dlhodobý nedostatok inzulínu v priebehu času určuje väčšie použitie lipidov na výrobu energie na úkor sacharidov. To vedie k produkcii, potom k hromadeniu ketónových telies v obehu, ktoré určujú metabolickú acidózu (zviera trpí zápach z úst: dych, ktorý voní ako acetón). Keď ketóny dosiahnu koncentrácie, ktoré už nie sú reabsorbované obličkami, prúdia do moču (ketonúrie), zvyšujú diurézu a vylučovanie elektrolytov (sodíka, draslíka, horčíka). Metabolické zmeny spôsobené DKA môžu vážne ohroziť život zvieraťa.
Diabetická neuropatia je tiež bežným dôsledkom u mačiek trpiacich diabetes mellitus. Hoci príčina ešte nie je úplne jasná, táto komplikácia vzniká pri motorických deficitoch (mačky, pri chôdzi, podopierajú päty), slabosť, nekoordinovanosť a nedostatok reflexov.
Nakoniec, v dôsledku všetkých týchto metabolických zmien spôsobených neliečeným diabetes mellitus, môžeme mať komplikácie, ako je pankreatitída (zápal pankreasu), pečeňová lipidóza (akumulácia lipidov v pečeni), retinopatia (ochorenie sietnice), bakteriálne infekcie a glomerulonefropatia (patológia obličiek).
