cukrovka

Príčiny cukrovky

predpoklad

Diabetes mellitus, alebo jednoducho diabetes, je metabolické ochorenie spôsobené zmenami inzulínu, kľúčového hormónu na udržanie normálnych hladín glukózy v krvi (cukru).

Existujú rôzne typy diabetes mellitus, niektoré sú oveľa bežnejšie a známe ako iné. Medzi najčastejšie typy patrí diabetes typu 1, diabetes typu 2 a gestačný diabetes; medzi menej časté sú však tzv. sekundárny diabetes a MODY diabetes.

Charakteristickou vlastnosťou všetkých typov diabetes mellitus je hyperglykémia, čo je vysoká koncentrácia glukózy v krvi.

Príčiny diabetu

Príčiny diabetu možno zhrnúť do troch bodov:

  1. Nízka dostupnosť inzulínu. Pochopenie: je tu menej inzulínu, než by telo potrebovalo pre svoje správne fungovanie;
  2. Prevencia normálneho účinku inzulínu. Pochopenie: inzulín je prítomný, ale telo ho nemôže dobre využiť;
  3. Kombinácia vyššie uvedených dvoch faktorov. Pochopenie: v tele je málo inzulínu a nefunguje správne.

V ďalších kapitolách tohto článku nájde čitateľ presný opis príčin diabetu 1. typu, diabetu 2. typu a gestačného diabetu.

Čitateľom sa pripomína, že produkcia inzulínu - hormónu, okolo ktorého sa diabetes mellitus točí - sú beta bunkami Langerhansových ostrovčekov pankreasu .

Spôsobuje diabetes typu 1

Diabetes typu 1 je autoimunitné ochorenie . V skutočnosti je to vlastne porucha imunitného systému - teda bariéra organizmu proti vírusom, baktériám a iným podobným hrozbám - ktorá ich rozpoznáva ako cudzie pankreatické beta bunky ostrovov Langerhans, napadá ich a ničí ich.

Je zrejmé, že s deštrukciou beta buniek pankreasu v Langerhansových ostrovčekoch zlyháva systém na produkciu inzulínu a následný inzulín, ktorý slúži na reguláciu hladín glukózy v krvi.

Stručne povedané: príčinou diabetu typu 1 je znížená dostupnosť inzulínu v dôsledku straty deštrukciou buniek pankreasu zodpovedných za produkciu tohto hormónu.

Na základe svojich štúdií sa lekári a odborníci na predmetnú problematiku domnievajú, že nástup diabetu 1. typu bude závisieť od kombinácie presných genetických faktorov, ktoré dávajú určitú predispozíciu k vývoju daného ochorenia a environmentálnym faktorom, ako sú niektoré vírusové infekcie alebo určitý diétny režim, ktoré pôsobia ako konkretizujúce prvky vyššie uvedenej predispozície.

Úloha environmentálnych faktorov na výskyt diabetu 1. typu

Podľa najspoľahlivejších teórií by sa genetická predispozícia k diabetu 1. typu mohla prejaviť v skutočnej chorobe, v momente, keď sa záujemca dohodne na určitej vírusovej infekcii; inými slovami, jedinci, ktorí sú geneticky predisponovaní k diabetu 1. typu, by sa mohli vyvinúť až po tom, čo by sa u nich vyskytli určité vírusové ochorenia.

Absurdne, vždy pripúšťajúc, že ​​dané teórie sú správne, ak by sa neuskutočnil kontakt medzi geneticky predisponovaným jedincom a patogénnym činiteľom, ktorý spúšťa diabetes typu 1, tento by nevznikol.

Podrobnosti o tom, ako imunitný systém ničí ostrovy Langerhans

Pri diabete typu 1 abnormálne protilátky, špecificky nazývané autoprotilátky proti pankreatickej izolácii (ostrovček), spúšťajú deštruktívny proces poškodenia ostrovčekov Langerhansov pankreasu. V skutočnosti, okrem atakovania pankreatických beta buniek vyššie uvedených Langerhansových ostrovov, tieto autoprotilátky slinivkovej pankreasu pôsobia ako aktivátory iných "rebelských" buniek imunitného systému, ktoré dokončujú prácu deštrukcie.

Čo sa stane s diabetom 1. typu?

U pacientov s diabetom 1. typu sa výrazne znižuje produkcia inzulínu, ktorá môže byť v niektorých prípadoch dokonca úplne eliminovaná.

Jediným momentom ochorenia, pri ktorom je možné pozorovať uspokojivú sekréciu inzulínu, je počiatočná fáza, tj keď sa objaví diabetes typu 1.

Diagnostické potvrdenie prítomnosti určitej sekrečnej aktivity môže vyplynúť z dávky takzvaného peptidu C, prvku tvoriaceho prekurzor inzulínu v krvi.

Rizikové faktory diabetu 1. typu

Skrátka, rizikovými faktormi pre diabetes typu 1 sú:

  • Rodinná anamnéza diabetu 1. typu;
  • Vystavenie určitým vírusom;
  • Niektoré diétne faktory, ako je znížený príjem vitamínu D alebo skorý príjem kravského mlieka;
  • Pôvod z konkrétnych zemepisných oblastí, ako je Švédsko alebo Fínsko.

Spôsobuje diabetes typu 2

Pri diabete 2. typu môže hyperglykémia závisieť od dvoch zmien: nezvyčajná rezistencia tkanív voči účinku inzulínu ( inzulínová rezistencia ) a nízka produkcia inzulínu beta bunkami pankreasu Langerhansových ostrovčekov ( deficit sekrécie inzulínu ).

Tieto dve zmeny môžu pôsobiť individuálne alebo, ako sa to deje vo väčšine prípadov, majú tendenciu navzájom sa dopĺňať; v každom prípade je konečný účinok vždy podmienkou hyperglykémie.

Je zaujímavé upozorniť čitateľa, že pri diabete typu 2 rezistencia tkanív voči pôsobeniu inzulínu zahŕňa nadmernú stimuláciu Langerhansových ostrovov, ktoré však nie sú úplne pripravené na splnenie ani minimálnym uspokojivým spôsobom. dopyt po väčšom množstve inzulínu.

To všetko okrem toho, že okrem zvýšenia hladiny cukru v krvi nad normálne hodnoty, určuje aj prudké zrýchlenie procesu poklesu, ktorý zahŕňa bunky pankreasu určené na produkciu inzulínu.

Stručne povedané: možné príčiny diabetu typu 2 sú necitlivosť tkanív na účinok inzulínu a progresívny pokles až do úplnej straty vlastnej schopnosti ostrovov produkovať inzulín.

Ako v prípade diabetu 1. typu, aj v prípade diabetu 2. typu sa lekári a vedci domnievajú, že daný stav (so všetkými jeho zvláštnosťami opísanými vyššie) závisí od kombinácie predisponujúcich genetických faktorov a faktorov prostredia.

Medzi najdôležitejšie faktory životného prostredia patria:

  • Obezita . Zvýšenie telesnej hmotnosti vedie k zvýšeniu syntézy triglyceridov, ktoré sa v nadbytku akumulujú aj v pankreatických bunkách. Akumulácia triglyceridov v bunkách pankreasu znižuje ich funkciu;
  • Sedavý životný štýl . Vedecké štúdie ukázali, že cvičenie bráni nástupu diabetu 2. typu;
  • Starnutie . Spoľahlivý lekársky výskum ukázal, že pokročilý vek prispieva k prejaveniu genetických defektov, ktoré sú základom diabetu 2. typu;
  • Strava bohatá na jednoduché cukry . Absorpcia jednoduchých cukrov vyžaduje veľa inzulínu. Preto u osoby, ktorá je náchylná na diabetes mellitus, užívanie príliš veľkého množstva jednoduchých cukrov má za následok vyčerpanie už obmedzenej kapacity pre genetické príčiny beta buniek pankreasu na produkciu inzulínu.
  • Hypertenzia ;
  • Hladiny HDL cholesterolu (takzvaný "dobrý cholesterol") menšie alebo rovné 35 mg / ml;
  • Hladiny triglyceridov vyššie alebo rovné 250 mg / ml.

Veľmi často sa u ľudí s diabetom 2. typu začal pokles produkcie inzulínu Langerhansovými ostrovmi asi 10 rokov pred diagnózou vyššie uvedeného ochorenia, čo je diagnóza, ktorá sa zvyčajne vyskytuje, keď je funkcia beta buniek pankreasu znížená 70%.

Čo sa deje u diabetikov typu 2?

U pacientov s diabetes mellitus 2. typu je možné vidieť konkrétny fenomén, pri ktorom je tvorba inzulínu normálna alebo dokonca zvýšená, ale napriek tomu nespĺňa potreby dotknutej osoby.

Dlhodobý nedostatok inzulínu u pacienta vedie v dlhodobom horizonte k ďalšiemu zhoršeniu zníženej citlivosti telesných tkanív na účinok hormónu. Inými slovami, u pacientov s diabetom 2. typu dochádza k progresívnemu zhoršeniu inzulínovej rezistencie.

Rizikové faktory diabetu 2. typu

V stručnosti, rizikové faktory pre diabetes typu 2 sú:

  • Nadváha a obezita;
  • Sedavý spôsob života;
  • Rodinná anamnéza diabetu 2. typu;
  • Patrí k čiernej, hispánskej, indiánskej a asioamerickej rase;
  • Pokročilý vek;
  • V minulosti gestačný diabetes;
  • Polycystický vaječník;
  • hypertenzia;
  • Vysoká hladina triglyceridov a nízka hladina HDL cholesterolu.

Príčiny gestačného diabetu

Exkluzívny ženský svet, gestačný diabetes je možným dôsledkom hormonálnych porúch, ktoré charakterizujú stav tehotenstva .

Podrobnejšie, inzulínová rezistencia vyplývajúca z pôsobenia niektorých placentárnych hormónov (inzulínová rezistencia, ktorá nie je adekvátne pôsobená zvýšenou produkciou inzulínu Langerhansovými ostrovčekmi pankreasu) môže byť príčinou gestačného diabetu. ).

Inými slovami, gestačný diabetes vzniká vtedy, keď pankreas, ktorý čelí stavu inzulínovej rezistencie spôsobenej niektorými placentárnymi hormónmi, nie je schopný reagovať so zvýšenou tvorbou inzulínu (zvýšená produkcia inzulínu, ktorá sa namiesto toho uskutočňuje u tehotných žien bez gestačného diabetu).

Niektoré zaujímavé fakty o gestačnom diabete

Podľa niektorých štatistík by gestačný diabetes ovplyvnil 4-8% tehotných žien.

Vo všeobecnosti ide o prechodný stav, ktorý zmizne na konci tehotenstva; zriedkavejšie je to stav, ktorý sa môže premeniť na diabetes typu 2.

Rizikové faktory gestačného diabetu

Súhrnne, rizikovými faktormi gestačného diabetu sú:

  • Vek nad 25 rokov;
  • Rodinná anamnéza diabetu 2. typu;
  • Nadváha alebo obezita pred tehotenstvom;
  • Patrí k čiernym, hispánskym, indickým a ázijským krajinám.

Spôsobuje sekundárny diabetes

Sekundárny diabetes je taký typ diabetes mellitus, ktorý je dôsledkom chorôb alebo konkrétnych stavov, ktoré nie sú čisto patologické, ktoré pôsobia proti sekrécii alebo účinku inzulínu.

Medzi ochorenia spôsobujúce sekundárny diabetes patrí:

  • Endokrinné ochorenia, ako je Cushingov syndróm, akromegália, tyreotoxikóza vyplývajúca zo stavu hypertyreózy, feochromocytómu, glukagónu, somatostatinómu a aldosteronómu. Za takýchto okolností je hyperglykémia závislá na nadmernej produkcii hormónov s proti-ostrovnou aktivitou (alebo hormónmi regulujúcimi inzulín), ako je kortizol, rastový hormón, hormóny štítnej žľazy alebo adrenalín.
  • Pankreatické ochorenia, ako je cystická fibróza, chronická pankreatitída a rakovina pankreasu.
  • Genetické ochorenia, ako je Wolframov syndróm, myotonická dystrofia, Friedreichova ataxia, hemochromatóza, Downov syndróm, Klinefelterov syndróm, Turnerov syndróm, Huntingtonova chorea, Prader-Williho syndróm, ochorenie ukladania glykogénu atď.
  • Vrodená lipodystrofia, zdravotný stav charakterizovaný takmer úplnou neprítomnosťou tukového tkaniva a následným hromadením tuku v vitálnom orgáne, ako sú pečeň a svaly.
  • Acanthosis nigricans, dermatóza charakterizovaná hyperkeratózou a hyperpigmentáciou.
  • Infekčné ochorenia, ako je cytomegalovírus alebo coxsackievirus B.

Pokiaľ ide o nepatologické stavy schopné indukovať sekundárny diabetes, tieto zahŕňajú:

  • Nepretržitý príjem niektorých špecifických liekov, vrátane tiazidových diuretík, kortikosteroidov, atypických antiepileptík a inhibítorov proteáz.
  • Pancreaktómia alebo úplné alebo čiastočné chirurgické odstránenie pankreasu. Všeobecne je táto chirurgická operácia spôsobená závažným ochorením pankreasu (napr. Nádor).
  • Vystavenie určitým toxínom alebo chemikáliám, ako sú ftaláty alebo pesticídy, a nadmerné znečistenie ovzdušia.

Spôsobuje diabetes MODY

Výraz " diabetes typu MODY " zahŕňa sériu foriem diabetu, ktorých príčinou je mutácia jedného z týchto génov, ktoré sú základom správnej produkcie inzulínu, beta bunkami pankreasu Langerhansových ostrovčekov.

Príklady monogénnych ochorení s dominantným autozomálnym prenosom, MODY formy diabetu sú charakterizované miernou hyperglykémiou a nástupom v mladom veku.

Zvedavosť: čo znamená MODY?

Skratka MODY je anglická skratka Maturity Onset Diabetes of the Young, ktorá by sa v taliančine mohla prekladať ako „diabetes mladej dospelosti“.

patofyziológie

Pred všeobecným popisom patofyziológie diabetes mellitus sú potrebné niektoré informácie o inzulíne:

  • Inzulín je hlavným hormónom v ľudskom tele, ktorý reguluje prechod glukózy z krvi na: pečeň, svaly (okrem hladkých) a tukové tkanivá. To je dôvod, prečo inzulín zohráva ústrednú úlohu vo všetkých typoch diabetes mellitus.
  • Pre ľudské telo je glukóza ekvivalentná palivu pre auto.

    U ľudí sú hlavnými zdrojmi glukózy tri: potrava absorbovaná v čreve, proces glykogenolýzy (degradácia glykogénu na glukózu) a proces glukoneogenézy (syntéza glukózy z prekurzorov iných ako glukóza, napr. aminokyselín).

  • Ako sa očakávalo, inzulín hrá kľúčovú úlohu pri regulácii hladín glukózy v ľudskom tele. V skutočnosti je schopný: inhibovať degradáciu glykogénu (tj glykogenolýzu) alebo glukoneogenézu, stimulovať vstup glukózy do tukového a svalového tkaniva a nakoniec podporovať syntézu glykogénu (tj zhromažďovanie glykogénu z glukózy). ).
  • Sekrécia inzulínu patrí do beta buniek ostrovčekov Langerhans, nachádzajúcich sa v pankrease.

    Beta bunky ostrovčekov Langerhans sú aktivované, pričom produkujú inzulín, keď sa zvyšujú hladiny glukózy v krvi (hladina cukru v krvi).

    Logicky sa rovnaké pankreatické bunky deaktivujú, dočasne prestanú produkovať inzulín, keď hladiny glukózy v krvi sú rozhodne chudobné; okrem toho za týchto okolností prichádza do hry iný hormón, glukagón, ktorý pôsobí opačne ako inzulín, čo indukuje degradáciu glykogénu na glukózu.

  • Ak je množstvo inzulínu, ktoré je k dispozícii, nedostatočné pre potreby organizmu (nedostatok sekrécie inzulínu) a / alebo ak tkanivá tela reagujú slabo alebo vôbec nereagujú na účinok inzulínu (inzulínová rezistencia) alebo nakoniec, ak je inzulín vadný (v dôsledku genetického defektu) - všetky tieto stavy, ktoré môžu spôsobiť diabetes mellitus, nemajú možnosť absorpcie glukózy v krvi pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Vplyv trvanlivosti glukózy v krvi je nárast nad normálnu úroveň hladiny glukózy v krvi (hyperglykémia).

U všetkých typov diabetes mellitus je hladina cukru v krvi zvýšená tak rýchlo, ako aj viac po jedle .

Keď je hladina glukózy v krvi taká vysoká, že prekračuje schopnosť obličiek eliminovať ju (180 mg / dl), objaví sa glykozúria, to znamená glukóza v moči. Ak má značná veľkosť, glykozúria určuje zvýšenie osmotického tlaku v moči a inhibíciu reabsorpcie vody obličkami, s následným konečným zvýšením produkcie moču ( polyúrie ) a straty tekutín s týmito látkami.,

Diabetická polyuria vysvetľuje súčasnú prítomnosť polydipsie, to je pocit intenzívneho smädu.

U pacientov s diabetom, keď hladina glukózy v krvi dosahuje veľmi vysoké koncentrácie, môže reagovať a viazať sa na určité proteíny v tele, vrátane hemoglobínu . V biologickom poli sa tento proces (neenzymatické spojenie medzi glukózou a proteínmi) nazýva glykácia .

Glykácia významne mení biologické funkcie zúčastnených proteínov a u pacienta s diabetes mellitus sa zdá, že má kľúčovú úlohu pri nástupe typických dlhodobých vaskulárnych komplikácií, známych ako mikroangiopatia a makroangiopatia .