kardiovaskulárnych ochorení

Virchowova triáda I.Randiho

všeobecnosť

Virchowova triáda opisuje to, čo sa považuje za hlavné faktory zodpovedné za tvorbu trombu.

Ide o zmeny ovplyvňujúce endotel krvných ciev, prietok krvi a krvnú koaguláciu, ktoré môžu napomáhať vzniku trombu, teda trombóze.

Virchowova triáda vďačí za svoj názov nemeckému lekárovi Rudolfovi Virchowovi, ktorý v roku 1856 v jednej zo svojich publikácií objasnil etiológiu pľúcnej embólie.

Vedeli ste, že ...

Hoci Virchow pomohol opísať fyziopatológiu týkajúcu sa pľúcnej embólie, nebol to on, kto navrhol vypracovanie spomínanej trojice. Avšak, z dôvodov nejasných, niekoľko rokov po smrti nemeckého lekára (indikatívne, okolo päťdesiatych rokov), bola triáda vyvinutá a pomenovaná po ňom. Na druhej strane je pravda, že Virchow pri vypracovaní svojej práce poukázal na rôzne faktory, ktoré môžu prispieť k vzniku trombov; tie isté faktory však po prvýkrát nemenoval nemecký lekár, ale iní lekári pred ním.

Čo je to?

Čo je Virchowova trojica?

Ako už bolo uvedené, Virchowova triáda zoskupuje hlavné faktory, ktoré sa podieľajú na tvorbe trombu vo vnútri krvných ciev.

Presnejšie povedané, nasledujúce zmeny vyskytujúce sa v kardiovaskulárnom systéme sú zahrnuté v Virchowovej triáde:

  • Poškodenie endotelu ;
  • Anomálie alebo zmeny v prietoku krvi (stáza a turbulencia);
  • Hyperkoagulabilita .

Virchowova triáda preto predstavuje nástroj, ktorý môže byť veľmi užitočný pre lekárov pri pochopení príčin a faktorov, ktoré prispievajú k tvorbe trombov, čo prispieva k rozvoju venóznych a arteriálnych trombóz.

Uvedené faktory budú podrobnejšie analyzované.

Poškodenie endotelu

Úloha endotelového poškodenia pri tvorbe trombov

Prvým prvkom Virchowovej triády je poškodenie endotelu jedným z faktorov, ktoré sa podieľajú na tvorbe trombu, najmä v srdci a artériách.

Endotel je vnútorné tkanivo sliznice krvných ciev, srdca a lymfatických ciev. Skladá sa z takzvaných endotelových buniek a plní množstvo funkcií, vrátane:

  • Bariérová funkcia;
  • Regulácia koagulácie, agregácie krvných doštičiek a fibrinolýzy;
  • Regulácia zápalových procesov;
  • Kontrola a modulácia cievneho tonusu a permeability.

Funkcie endotelu sú preto viacnásobné, všetky sú nevyhnutné pre správne fungovanie kardiovaskulárneho systému a ďalšie. Za zmienku stojí úloha, ktorú zohráva dané tkanivo pri regulácii koagulácie, vďaka čomu je možné zabrániť tvorbe trombov (antitrombotický účinok). V prípade, že by mohlo dôjsť k poškodeniu endotelu, vyskytla by sa takzvaná endotelová dysfunkcia, ktorá by viedla k zníženiu antitrombotickej aktivity v prospech zvýšenia pro-trombotickej a prozápalovej aktivity, s následnou tvorba trombu.

Príčiny, ktoré môžu viesť k objaveniu sa endotelového poškodenia uvedeného vo Virchowovej triáde, môžu byť rozmanité, medzi ktorými si pamätáme:

  • Fyzické poškodenie endotelu;
  • hypertenzia;
  • Turbulencia prietoku krvi;
  • Zápalové činidlá;
  • Vystavenie žiareniu;
  • Metabolické abnormality, ako je homocysteinémia a hypercholesterolémia;
  • Absorpcia toxínov z cigaretového dymu.

Upozornenie

Zatiaľ čo podľa niektorých autorov zmeny ovplyvňujúce endotel majú okrajovú úlohu v nástupe trombu v porovnaní s ostatnými dvoma faktormi Virchowovej triády; podľa iných zohráva zásadnú úlohu, najmä na úrovni srdca a arteriol. V skutočnosti, pri absencii poškodenia endotelu, vysoká rýchlosť prietoku krvi v srdci a artériách môže zabrániť adhézii krvných doštičiek a mohla by zriediť koagulačné faktory, a tým zabrániť tvorbe trombu. Nie je prekvapením, ako je uvedené, že endotelové poškodenie je jedným z určujúcich faktorov pri tvorbe trombov v artériách av srdci.

Abnormality prietoku krvi

Úloha prietoku krvi pri tvorbe trombov

Na druhom mieste trojice Virchow nájdeme anomálie krvného prietoku, ďalšie prvky úzko spojené s tvorbou trombov v cievach. Podrobnejšie, ako turbulencia, tak stáza krvného prietoku sú príčinnými faktormi vzniku trombózy. V skutočnosti v prítomnosti podobných podmienok sme svedkami zvýšenia pro-koagulačnej aktivity .

Za normálnych podmienok - to znamená, keď sa krv nezmenil - majú krvné doštičky tendenciu lokalizovať sa a prúdiť v centrálnej časti krvnej cievy, obklopenej plazmou, ktorá je teda v kontakte s endotelom a má tendenciu prúdiť pomalšie.

V prítomnosti anomálií prietoku krvi to však už neplynie usporiadaným spôsobom, ale predpokladá chaotický pohyb a / alebo prechádza silným spomalením. Presnejšie povedané, turbulencia prietoku krvi je schopná spôsobiť poškodenie a dysfunkciu endotelu a je schopná vyvolať protiprúdy a miestne vaky, v ktorých dochádza k stáze tej istej krvi.

Prítomnosť vyššie uvedených anomálií je príčinou zmenenej expresie génu na úrovni endotelových buniek, o ktorých sa zistilo, že produkujú väčšie množstvá prokoagulačných faktorov.

Okrem toho, keď je prítomná stáza, krvné doštičky prichádzajú do kontaktu s endotelom ľahšie, aktivované koagulačné faktory sa hromadia a prítok antikoagulačných faktorov sa znižuje, čo vedie k tvorbe trombu. Medzi možné stavy, ktoré sú schopné vyvolať stázu prietoku krvi, si spomíname:

  • aneuryzma;
  • Akútny infarkt myokardu;
  • Stenóza mitrálnej chlopne a fibrilácia predsiení;
  • polycythemia;
  • Anémia kosáčikovitých buniek.

hyperkoagulabilita

Úloha zmien koagulačných dráh pri tvorbe trombov

Posledným prvkom - ale určite nie dôležitým - hláseným v Virchowovej triáde je hyperkoagulačnosť. Toto je vo všeobecnosti menší faktor, čo sa týka vývoja trombu na úrovni srdca a artérií, ale má značný význam, pokiaľ ide o tvorbu trombu na žilovej úrovni. V dôsledku toho je hyperkoagulabilita považovaná za jeden z hlavných rizikových faktorov venóznej trombózy .

Na presnejšie povedané, termín "hyperkoagulabilita" sa používa na označenie akéhokoľvek typu zmien, anomálií alebo defektov v koagulačných dráhach, ktoré predisponujú pacientov, ktorí od neho trpia, k tvorbe trombov.

V tomto ohľade si pripomíname, že je možné rozlišovať dva rôzne typy hyperkoagulability, to znamená hyperkoagulačnosť genetického typu a jedného typu získaného typu.

Genetická hyperkoagulabilita je všeobecne spôsobená prítomnosťou lokalizovaných bodových mutácií na génoch kódujúcich koagulačný faktor V a protrombín .

Na druhej strane sa získaná hyperkoagulačnosť môže vyskytnúť v dôsledku rôznych faktorov, medzi ktorými si spomíname:

  • Zvýšené hladiny estrogénu (napríklad počas tehotenstva alebo kvôli užívaniu perorálnych kontraceptív): zvýšenie tohto typu hormónov môže v skutočnosti spôsobiť zvýšenie syntézy koagulačných faktorov v pečeni znížením syntézy antitrombínu. III;
  • Prítomnosť niektorých zhubných nádorov ;
  • Prítomnosť stáz a vaskulárnych lézií ;
  • Cigaretový dym ;
  • Obezita ;
  • Heparínom indukovaný trombocytopénny syndróm : je to špecifický syndróm, ktorý sa vyvíja u niektorých pacientov na antikoagulačnú terapiu na základe nefrakcionovaného heparínu a ktorý vedie k výskytu pro-trombotického stavu.
  • Syndróm antifosfolipidových protilátok .

závery

Vo svetle toho, čo bolo povedané, je možné konštatovať, že tvorba trombov v krvných cievach nie je fenoménom spôsobeným jedinou príčinou, ale je to spôsobené interakciou medzi dvoma alebo všetkými faktormi uvedenými v Virchowovej triáde.