Metabolická alkalóza

Čo je metabolická alkalóza?

Metabolická alkalóza je abnormálne zvýšenie pH tkanív v tele. Medzi nimi patrí najmä krv a - teda moč -.

Metabolická alkalóza je acidobázická porucha, s ktorou sa často stretávame u hospitalizovaných pacientov, najmä tých v kritických stavoch, a je často komplikovaná zmiešanými acidobázickými poruchami (neskôr lepšie pochopíme, čo to je).

Táto porucha môže mať vážne klinické následky, najmä na kardiovaskulárny a centrálny nervový systém. Úroveň závažnosti je čiastočne určená efektívnosťou / účinnosťou kompenzačného systému organizmu.

Základom metabolickej alkalózy je komplexná hydro-fyziologická porucha, na ktorej závisí vznik acidobázickej poruchy.

Metabolická alkalóza môže mať rôzne etiologické príčiny, ktoré sa navzájom živia. Keďže rozlíšenie acidobázickej poruchy závisí od korekcie týchto faktorov, je nevyhnutné poznať špecifické mechanizmy na uskutočnenie najvhodnejšieho terapeutického účinku.

príznaky

Symptómy metabolickej alkalózy

Hlavné príznaky metabolickej alkalózy, najmä súvisiace s alkalémiou, sú: \ t

• Nezastaviteľné zvracanie
• dehydratácia
• zmätok
• Slabosť.

príčiny

Primárne príčiny

Priamy mechanizmus metabolickej alkalózy spočíva v zmene pH krvi; platí to najmä pre:

• Strata vodíkových iónov (H +), ktoré vykazujú kyslú funkciu, a následný nárast hydrogenuhličitanu [iónov vodíka a hydrogenuhličitanu (HCO ₃ -)], ktoré majú základnú funkciu
• Nezávislý nárast bikarbonátu.

Príčiny týchto nerovnováh možno rozdeliť do dvoch kategórií, v závislosti na úrovni merateľných chloridov v moči.

Chlór-reagujúci (chlorid moču <10 mEq / L)

• Strata vodíkových iónov: vyskytuje sa hlavne prostredníctvom dvoch mechanizmov, zvracania a renálnej filtrácie.
• Zvracanie spôsobuje stratu kyseliny chlorovodíkovej (vodíkové a chloridové ióny) obsiahnuté v žalúdku.
• Ťažké vracanie tiež spôsobuje stratu draslíka (hypokaliémia) a sodíka (hyponatrémia). Obličky kompenzujú tieto straty udržiavaním sodíka v zberných kanáloch na úkor vodíkových iónov (šetrenie sodíkových / draselných čerpadiel, aby sa zabránilo ďalšej strate draslíka), čo však vedie k metabolickej alkalóze.
• Chlorid vrodená hnačka: veľmi zriedkavá príčina, pretože hnačka ľahšie spôsobuje acidózu namiesto alkalózy.
• Kontrakčná alkalóza: spôsobená stratou vody v extracelulárnych priestoroch, napríklad v dôsledku systémovej dehydratácie. Redukcia extracelulárnych objemov spúšťa systém renín-angiotenzín-aldosterón a aldosterón následne stimuluje reabsorpciu sodíka (a teda vody) v nefróne obličiek. Aldosterón je však tiež zodpovedný za stimuláciu renálneho vylučovania vodíkových iónov (vzhľadom na bikarbonát) a je to práve táto strata, ktorá zvyšuje pH krvi.
• Diuretická terapia: slučkové diuretiká a tiazidy môžu spočiatku spôsobiť zvýšenie chloridov, ale po vyčerpaní bude vylučovanie moču menšie ako <25 mEq / L. Strata tekutín v dôsledku vylučovania sodíka spôsobuje kontrakciu alkalózy.
• Po hyperkapnia: hypoventilácia (zníženie frekvencie dýchania) spôsobuje hyperkapniu (zvýšenie CO2), čo následne spôsobuje respiračnú acidózu. Renálna kompenzácia, ktorá zahŕňa uvoľňovanie veľkého množstva bikarbonátu, je potrebná na zníženie účinku acidózy. Akonáhle sa hladiny oxidu uhličitého vrátia do normálu, prebytok bikarbonátu pretrváva a vyvoláva takzvanú metabolickú alkalózu.
• Cystická fibróza: nadmerná strata chloridu sodného potením vedie k kontrakcii extracelulárnych objemov (podobne ako pri kontrakcii alkalózy) a k vyčerpaniu chloridu.

Odolné voči chloridom (chlorid moču> 20 mEq / L)

• Retencia bikarbonátu: retencia bikarbonátu môže viesť k alkalóze.
• Vytesnenie vodíkových iónov v intracelulárnom priestore: je to rovnaký proces opísaný v hypokalémii. Vzhľadom na nízku koncentráciu v extracelulárnom priestore sa draslík dostáva do buniek. Aby sa zachovala elektrická neutralita, vodík tiež sleduje rovnakú cestu, čím sa zvyšuje pH krvi.
• Alkalizačné činidlá: alkalizujúce činidlá, ako je hydrogenuhličitan (podávaný v prípadoch peptického vredu alebo hyperacidity) a antacidá, v nadmerných dávkach môžu viesť k alkalóze.
• Hyperaldosteronizmus: nadbytok aldosterónu (typický pre Connov syndróm - adrenálny adenóm) spôsobuje stratu vodíkových iónov v moči zvýšením aktivity proteínu výmeny sodíka a vodíka v obličkách. To zvyšuje retenciu iónov sodíka, zatiaľ čo ióny vodíka sú čerpané do renálneho tubulu. Nadbytok sodíka zvyšuje extracelulárny objem a strata vodíkových iónov vytvára metabolickú alkalózu. Neskôr obličiek reaguje vylučovaním aldosterónu, aby sa vylúčil sodík a chlorid v moči.
• Nadmerná konzumácia glycyrrhizínu (účinná zložka extraktu sladkého drievka)
• Bartterov syndróm a Gitelmanov syndróm, dve ochorenia s podobnou liečbou pozostávajúce z kopulácie diuretík aj u normotenzných pacientov.
• Liddleov syndróm: mutácia funkcií v génoch, ktoré kódujú epitelový sodíkový kanál (ENaC) charakterizovaný hypertenziou a hypoaldosteronizmom.
• Nedostatok 11p-hydroxylázy a 17a-hydroxylázy: obe charakterizované hypertenziou.
• Toxicita aminoglykozidu môže indukovať hypokalemickú metabolickú alkalózu aktiváciou receptora vápnika vo vzostupnom nefrónovom trakte, inaktiváciou transportéra NKCC2 spôsobom podobným spôsobu Bartter.

Klinické príčiny

Citlivý naCl (s objemovou kontrakciou)

• zvracanie
• Nosovo-gastrická trubica
• Diuretická liečba
• Post-hyperkapnia
• Enteropatie rozptyľujúce chlór

Odolný voči NaCl (s objemovou expanziou)

• Primárny hyperaldosteronizmus
• Cushingov syndróm
• Exogénne steroidy alebo lieky s mineralokortikoidnou aktivitou
• Sekundárny hyperaldosteronizmus (stenóza renálnej artérie, zrýchlená hypertenzia, nádory vylučujúce renín)
• Nedostatok 11- alebo 12-adrenálnej hydroxylázy
• Syndróm Liddle

Podávanie alebo požitie zásad

• Alkalický syndróm mlieka
• HCO ₃ - perorálne alebo parenterálne pri zlyhaní obličiek
• Konverzia prekurzorov HCO ₃ - po organickej acidóze

niekoľko

• Kŕmenie po pôste
• Hyperkalcémia so sekundárnym hyperparatyroidizmom
• Vysoké dávky penicilínov
• Závažný nedostatok K + alebo Mg ++
• S. of Bartter

odškodnenie

Fyziologická kompenzácia metabolickej alkalózy

Vo svojej čistej forme sa metabolická alkalóza prejavuje ako alkalémia a následná alveolárna hypoventilácia (redukcia frekvencie dýchania). Toto je zamerané na zvýšenie tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v artériách, čo je zase nevyhnutné na tvorbu kyseliny uhličitej, ktorá je nevyhnutná na reguláciu zmeny pH. Normálne sa arteriálny PaCO2 zvyšuje o 0, 5-0, 7 mmHg pre každý 1 mEq / l plazmového bikarbonátu a je veľmi rýchly.

Respiračná kompenzácia je však neúplná reakcia. Redukcia vodíka potláča periférne chemoreceptory citlivé na zmenu pH. Zvýšenie pCO2 (spôsobené hypoventiláciou) môže stimulovať kompenzačný zásah centrálnych chemoreceptorov, ktoré sú veľmi citlivé na zmenu parciálneho tlaku oxidu uhličitého v mozgovomiechovom moku. Práve kvôli tejto reakcii sa môže rýchlosť dýchania opäť zvýšiť.

Renálna kompenzácia metabolickej alkalózy je menej účinná ako respiračná kompenzácia a spočíva vo väčšom vylučovaní bikarbonátu, čím sa prekonáva schopnosť renálneho tubulu reabsorbovať ho.

diagnóza

Diagnóza metabolickej alkalózy

Krvný test: dávka elektrolytu a plynu

Skutočná diagnóza je rozpoznaná typickými príznakmi metabolickej alkalózy a je určená meraním koncentrácie elektrolytov a plynov rozpustených v arteriálnej krvi. Obzvlášť dôležitá je z nich úroveň HCO _3, ktorá sa vo všeobecnosti výrazne zvyšuje. Je však potrebné si uvedomiť, že zvýšenie hladiny bikarbonátu v krvi nie je výsadou metabolickej alkalózy; naopak sa prejavuje aj v kompenzačnej odpovedi na respiračnú acidózu primárneho typu.

Mohli by sme definovať, že ak koncentrácia HCO ₃ dosiahne alebo prekročí 35 mEq / L, je veľmi vysoká pravdepodobnosť, že ide o metabolickú alkalózu.

Diferenciálna diagnostika: analýza moču

Ak je etiológia metabolickej alkalózy neistá a existuje podozrenie na použitie liekov alebo arteriálnej hypertenzie, môže byť potrebné vykonať ďalšie analýzy. Po prvé, dávkovanie chloridových iónov (Cl-) v moči a výpočet medzery súvisiacej s koncentráciou sérových aniónov. Tento posledný parameter je základom na rozlíšenie primárnej metabolickej alkalózy od kompenzácie respiračnej acidózy.

dôsledky

Klinické dôsledky

Klinické dôsledky metabolickej alkalózy sú:

• kardiovaskulárne
• Aronálne zúženie
• Znížený koronárny prietok
• Zníženie prahovej hodnoty
• Supraventrikulárne a ventrikulárne arytmie
• dýchacie
• Hypoventilácia, hyperkapnia, hypoxémia
• metabolický
• Stimulácia anaeróbnej glykolýzy
• hypokaliémie
• Zníženie ionizovanej frakcie vápnika v sére
• Hypomagnezémia a hypofosfatémia
• Centrálny nervový systém
• Znížený tok mozgu
• Tetany, kŕče, letargia, delírium, stupor.

komplikácie

V prípade, že z dôvodov, ktoré uvidíme neskôr, by sa fyziologické reakcie nemali ukázať ako veľmi účinné alebo účinné, zvyšuje sa riziko tzv. Zmiešaných acidobázických porúch. Ak je napríklad zvýšenie arteriálneho PaCO2 väčšie ako 0, 7 na 1 mEq / l bikarbonátu v plazme, stav metabolickej alkalózy môže vzniknúť v súvislosti s primárnou respiračnou acidózou. Podobne, ak je zvýšenie PaCO2 nižšie, primárna respiračná alkalóza sa vyskytuje popri metabolickej alkalóze.

terapia

Riadenie metabolickej alkalózy závisí predovšetkým od etiológie a podmienok subjektu. V niektorých prípadoch je potrebné zasiahnuť priamo na alkalózu, pričom sa do krvi vstrekne intravenózny roztok s kyslou hodnotou pH.