cukrovka

Rezistencia na inzulín - inzulínová rezistencia

Pozri tiež: Polycystická ovária, inzulínová rezistencia a výživa

všeobecnosť

Hovoríme o inzulínovej rezistencii, keď bunky tela znižujú citlivosť na účinok inzulínu; Z toho vyplýva, že uvoľňovanie hormónu v známych dávkach má nižší biologický účinok, ako sa očakávalo.

Pripomeňme si stručne, že inzulín je esenciálny hormón, ktorý umožňuje prechod glukózy z krvi do buniek, čím zabraňuje prílišnému zvýšeniu koncentrácie krvi (glykémia). Nie všetky telesné bunky potrebujú inzulín na absorpciu glukózy; hormón je však nevyhnutný pre svalové a tukové tkanivo, ktoré samotné predstavuje asi 60% telesnej hmotnosti.

V reakcii na inzulínovú rezistenciu telo zavádza kompenzačný mechanizmus založený na zvýšenom uvoľňovaní inzulínu; v týchto prípadoch hovoríme o hyperinzulinémii, to znamená o vysokých hladinách hormónu v krvi. Ak je v počiatočných štádiách táto kompenzácia schopná udržať glykémiu na normálnych úrovniach (euglykémia), v pokročilom štádiu pankreatické bunky zodpovedné za produkciu inzulínu nedokážu prispôsobiť svoju syntézu; výsledkom je zvýšenie postprandiálnej glukózy v krvi.

Nakoniec, v zjavnej fáze, ďalšie zníženie plazmatickej koncentrácie inzulínu - v dôsledku progresívnej deplécie pankreatických beta buniek - určuje výskyt hyperglykémie, dokonca aj nalačno.

Nie je preto prekvapujúce, že inzulínová rezistencia je často predkombináciou diabetu .

Aby sme pochopili biologické príčiny tohto negatívneho vývoja, je potrebné mať dostatočné vedomosti o regulačných mechanizmoch krvného cukru a hormónoch, ktoré sa na ňom podieľajú. Stručne, inzulínová rezistencia určuje:

  • zvýšenie hydrolýzy triglyceridov na úrovni tukového tkaniva so zvýšením mastných kyselín v plazme;

  • zníženie príjmu glukózy vo svale, s následným znížením ukladania glykogénu;

  • väčšia syntéza glukózy v pečeni ako reakcia na zvýšenú koncentráciu mastných kyselín v krvi a stratu procesov, ktoré ju inhibujú; v dôsledku toho dochádza k zvýšeniu hladín glykémie nalačno.
  • Predpokladá sa, že kompenzačná hyperinzulinémia spôsobuje, že beta-bunka nie je schopná aktivovať všetky tie molekulárne mechanizmy, ktoré sú nevyhnutné pre jej správne fungovanie a normálne prežitie. Znížená funkčnosť pankreatických buniek zodpovedných za syntézu inzulínu otvára dvere diabetes mellitus typu II.

Svalové tkanivo je hlavným miestom periférnej inzulínovej rezistencie; počas fyzickej aktivity však toto tkanivo stráca svoju závislosť na inzulíne a glukóza sa úspešne dostáva do svalových buniek aj v prítomnosti obzvlášť nízkych hladín inzulínu.

príčiny

Príčiny inzulínovej rezistencie sú početné.

Z biologického hľadiska môže byť tento problém lokalizovaný na pre-receptorovej, receptorovej alebo post-receptorovej úrovni, vrátane rôznych možných prekrývaní. Inzulínová rezistencia môže byť spôsobená hormonálnymi faktormi; je možné napríklad kvalitatívny defekt pri produkcii inzulínu, ako aj nadmernú syntézu hormónov s proti-insulóznymi účinkami. Táto trieda látok zahŕňa všetky tie hormóny, ako je adrenalín, kortizol a glukagón, ktoré sú schopné antagonizovať pôsobenie inzulínu, až do stanovenia inzulínovej rezistencie, ak je prítomná v nadbytku (ako sa zvyčajne vyskytuje pri Cushingovom syndróme).

Spôsoby, ktorými sa tieto hormóny stavajú proti inzulínu, sú najviac rozdielne: napríklad môžu pôsobiť na inzulínové receptory znižujúce ich počet (to je prípad GH), alebo na signálnu transdukciu naočkovanú väzbou inzulín-receptor (nevyhnutná na reguláciu bunkovej odozvy). Posledne uvedený biologický účinok spočíva v redistribúcii transportérov glukózy GLUT4 * z intracelulárneho kompartmentu do plazmatickej membrány; to všetko umožňuje zvýšiť prívod glukózy. Dokonca aj exogénny príspevok týchto hormónov (napr. Kortizón alebo rastový hormón) môže viesť k inzulínovej rezistencii. Môžu existovať aj genetické príčiny spôsobené mutáciami inzulínového receptora. Vo väčšine prípadov však nie je možné jasne stanoviť príčiny inzulínovej rezistencie.

Okrem nevyhnutnej dedičnej zložky, vo väčšine prípadov inzulínová rezistencia postihuje jedincov postihnutých chorobami a stavmi, ako je hypertenzia, obezita (najmä android alebo abdominálna), tehotenstvo, steatóza, metabolický syndróm, použitie anabolických steroidov, ateroskleróza, syndróm polycystických ovárií, hyperandrogenizmus a dyslipidémia (vysoké hodnoty tiglyceridov a LDL cholesterolu spojené so zníženým množstvom HDL cholesterolu). Tieto stavy spojené s nevyhnutnou genetickou zložkou tiež predstavujú možné príčiny / dôsledky inzulínovej rezistencie a sú dôležité pre jej diagnostiku.

diagnóza

Okrem špecifických, veľmi nákladných a limitovaných výskumov sa v klinickej praxi hodnotia plazmatické koncentrácie glukózy nalačno a inzulínu.

Niekedy sa používa aj klasická glykemická krivka, ktorá v prítomnosti inzulínovej rezistencie vykazuje relatívne normálny priebeh, okrem toho, že po niekoľkých hodinách predstavuje rýchly pokles hladiny cukru v krvi (v dôsledku hyperinzulinémie).

liečba

Najúčinnejšia liečba inzulínovej rezistencie je daná praxou pravidelnej fyzickej aktivity, spojenej so stratou hmotnosti a prijatím diéty na základe kalorického zmiernenia a konzumácie potravín s nízkym glykemickým indexom. Pomôcky, ktoré sú schopné znižovať alebo spomaľovať črevnú absorpciu cukrov (akarbóza a vláknité doplnky, ako je glukomanan a psyllium) sú tiež užitočné. Niektoré liečivá používané pri liečbe diabetu, ako je metformín, sa tiež ukázali ako účinné pri liečení inzulínovej rezistencie; Je však veľmi dôležité zasiahnuť predovšetkým na diétu a na úroveň fyzickej aktivity, uchyľujúc sa sa k farmakologickej terapii len vtedy, keď nie sú dostatočné úpravy životného štýlu.